Announcement

Collapse
No announcement yet.

Гены и болезни

Collapse

Forum Topic List

Collapse
X
 
  • Filter
  • Time
  • Show
Clear All
new posts

  • Гены и болезни

    Ученые доказали, что различия между людьми определяются не столько генами ДНК, отвечающими за синтез белков в организме, сколько некодирующими участками генома, которые находятся между этими генами и выполняют функции контроля за их работой.
    Авторы исследования под руководством Яна Корбеля из Европейской лаборатории молекулярной биологии и Майкла Снайдера из Стэнфордского университета впервые сумели сопоставить полные геномы людей, расшифрованные на данный момент, а также сравнить их с геномом шимпанзе.
    Благодаря этому, им удалось установить, что различия в наборе тех или иных генов в ДНК людей - лишь верхушка айсберга, определяющего отличия одного человека от другого, сообщается в статье опубликованной в пятницу в журнале Science, на которую ссылается РИА "Новости".
    Намного большая часть различий определяется не генами, а тем, как они работают, скоростью и количеством производимых ими белков, что, в свою очередь, контролируется участками ДНК, не занятыми напрямую в производстве белковых молекул. Эти участки, прилежащие к генам, служат для прикрепления к ним специфических белков-регуляторов, способных запустить или, наоборот, остановить работу того или иного гена.
    В своей работе ученые установили, что примерно четверть всех генов человека, которых у него насчитывается примерно 25 тысяч, регулируется по-разному у разных людей. Это разнообразие намного превосходит количество мутаций и генетических различий, отличающих не только одного человека от другого, но и человека от его ближайшего сородича - шимпанзе.
    В своей работе ученые обратили особенное внимание на два белка, известных своими регуляторными функциями. Исследователи установили, что один из этих регуляторов, белок NF-kB имеет 15 тысяч позиций в цепочке ДНК для присоединения, второй RNA PolII - 19 тысяч.
    Дальнейший анализ показал, что примерно 25% участков ДНК, предназначенных для присоединения PolII и 7,5% для NF-kB имеют существенные различия в силе сцепления белка с ДНК. В некоторых случаях эти различия очень велики, они могут составлять два порядка.
    В данной работе ученые смогли установить прямые соответствия между силой сцепления белков-регуляторов с ДНК и работой прилежащих к ним генов. Такие различия в регуляции работы генов могут определяться наличием всего одной замены "буквы" в ДНК, тогда как в других случаях это может быть замена целого фрагмента.
    В то же самое время, многие типы различий в регуляции генов объяснить далеко не так просто. Авторы исследования полагают, что они являются результатом взаимодействия между собой сразу нескольких регуляторных белков. В результате, даже наличие одного и того же гена, вызывающего какое-либо наследственное заболевание, у двух разных людей приводит к разным последствиям для их здоровья.
    "Наши открытия могут помочь нам изменить свои представления о нас самих и о наших болезнях: одновременно с тем, чтобы продолжать поиск генов, связанных с болезнями, мы можем начать изучение того, как эти гены регулируются и как индивидуальные вариации в регулировании работы генов могут затрагивать работу человеческого организма", - сказал Снайдер, слова которого приводит пресс-служба Европейской лаборатории молекулярной биологии.
    Авторы исследования полагают также, что сравнение этих параметров с работой генов в организме шимпанзе может выявить детали, касающиеся эволюции человека как вида.
    Большая часть отличий одного человека от другого определяется прилежащими к генам участками ДНК, контролирующими работу того или иного гена. Примерно четверть генов регулируется по-разному у разных людей. Это создает даже больше мутаций, чем разнообразие комбинаций генов, отличающее человека от шимпанзе.

  • #2
    Re: Гены и болезни

    Как установили исследователи Кэмбриджского университета (Cambridge University), шизофрения и маниакально-депрессивный синдром могут иметь одну и ту же генетическую природу.
    В ходе исследования фрагментов нервной ткани, взятой из мозгов умерших людей, страдавших от этих заболеваний, обнаружилось отсутствие генов, отвечающих за производство миелиновой оболочки нейронов мозга. Это было характерно и для шизофреников, и для тех, кто страдал маниакальной депрессией.В опубликованных ранее исследованиях указывалось на возможную связь миелиновых генов с шизофреническими состояниями у людей.Характерно, однако, что обе вышеупомянутые болезни имеют различную симптоматику и для их лечения используются совершенно разные лекарства.

    Comment


    • #3
      Re: Гены и болезни

      Ретровирусы, к которым, кстати, относится и современный ВИЧ, оставили в человеческом геноме следы давностью в миллионы лет. Могут ли они оказаться опасными и какова их роль сейчас — пока не выяснено
      Исследователи из института Густава Русси (Gustave Roussy Institute) под руководством Тиерри Хайдманна (Thierry Heidmann) воссоздали вирус возрастом несколько миллионов лет, остатки которого разбросаны по геному современного человека. Как считают исследователи, изучение этого вируса поможет разобраться со многими проблемами, в том числе, и в области онкологии.
      Данный вирус являлся ретровирусом, а это, в частности, значит, что он мог оставлять копии своего генетического материала в нашей ДНК. Вероятно, вирус как-то инфицировал яйцеклетки и сперматозоиды наших древних предков-приматов. Остатки копий таких вирусов в генетическом материале ДНК представляют собой так называемые эндогенные ретровирусы.
      В настоящее время копии таких ретровирусов составляют порядка 8% человеческого генома. Однако они претерпели множество мутаций и не могут оказывать никакого влияния. По крайней мере, учёные не нашли ни одного, который мог бы вдруг заново трансформироваться в опасный вирус.
      Что касается вируса, с которым работает группа Хайдманна, то выяснилось, что он был активен около пяти миллионов лет назад и оставил в современном человеческом геноме три десятка своих копий. Все они отличаются друг от друга (из-за мутаций, которые они претерпели за столь долгое время), но, сравнивая их, учёные смогли определить, как выглядела первоначальная структура вируса.
      По словам биологов, этот древний вирус может помочь выяснить, каков вклад ретровирусов в развитие онкологических заболеваний. Ведь, как показали наблюдения этих исследователей, клетки опухолей содержат в себе белки ретровирусов или сами ретровирусы, как если бы они вдруг реактивировались. И если учёные получат такой "полноценно действующий" вирус, то они смогут узнать, ускоряет ли он течение болезни.
      Хайдманн сказал, что восстановленный ретровирус примерно в тысячу раз менее опасен, чем ВИЧ. Кроме того, биолог обратил внимание на тот факт, что возрождённый вирус не может случайно выйти из-под контроля: он так "спроектирован" его коллегами, что может воспроизвести себя всего один раз. Как могло проявляться воздействие этого вируса на наших предков, учёные не уточняют.
      Джон Коффин (John Coffin) из университета Тафтс (Tufts University), прокомментировавший это исследование и посчитавший его крайне интересным, заметил: "Не исключено, что этот вирус вдруг может стать патогенным, но я думаю, что это практически невероятно".

      Comment


      • #4
        Re: Гены и болезни

        Напомним, что в среднем шизофренией страдают около 1% взрослого населения. Считается, что для близких родственников вероятность заболевания составляет 10-15%, а для близнецов шансы уже 50 на 50. Расстройство развивается обычно в зрелом возрасте – после 25-30 лет
        Учёным удалось приблизиться к пониманию генетических оснований шизофрении. В ходе двух независимых масштабных исследований были обнаружены мутации, повышающие риск заболевания в 15 раз.
        Считается, что наследственная составляющая заболевания – более 70%. Эта цифра очень условна (как и сама постановка вопроса), но именно с расшифровкой ДНК-компонента медицина связывает будущее фармакотерапии. Предыдущие исследования выявили несколько потенциальных мутаций (наличие или отсутствие некоторых генов), которые увеличивают риск расстройства, но они были довольно локальными и на статистическую значимость претендовать не могли.
        Были организованы два новых масштабных проекта: ISC (International Schizophrenia Consortium), куда вошли 12 исследовательских институтов из Европы, США и Австралии, и SGENE consortium в составе 18 лабораторий из Европы, США и Китая. Отчёты об этих исследованиях (1 и 2) опубликованы в журнале Nature.
        Группа ISC изучила геномы 3391 пациента с установленным диагнозом. Учёные хотели найти нечто конкретное: ошибку в последовательности, не позволяющую реплицировать определённый её участок, который можно условно назвать геном (вернее, генами) "нормальности".
        В SGENE пошли несколько другим путём: учёные составили каталог генетический комбинаций 15 тысяч родителей и их детей и сравнили его с ДНК 4718 больных (в два раунда).
        В обоих случаях зафиксировали одни и те же наследственные "пропажи" – на первой, пятнадцатой и двадцать второй хромосоме (именно они попали под подозрение в ходе предыдущих исследований). Дополнительно генетикам из SGENE удалось обнаружить ещё одну мутацию на пятнадцатой хромосоме.
        Люди, у которых присутствуют подобные репликативные ошибки, имеют гораздо более высокий риск развития расстройства – от 3 до 15 раз, в зависимости от того, какие участки не воспроизвелись.
        Участники обоих проектов предполагают, что мутации по популяции в целом составляют тот самый 1%, и именно в силу редкости этих ошибок предыдущие исследования к каким-то конкретным результатам прийти не могли.
        Что ж, в пользу авторов говорит тот факт, что две группы независимо пришли к очень похожим выводам.

        Возможная роль генов шизофрении в головном мозге: нарушение передачи сигналов в глутаматергических синапсах (glutamatergic synapse). Впрочем, до конкретных успехов ещё далеко. Коллаборант SGENE доктор Кари Стефанссон (Kári Stefánsson) считает, что для точной оценки генетической составляющей шизофрении предстоит выявить не одну мутацию.
        Например, в ходе ещё одного исследования (результаты опубликованы в Nature Genetics) группа британских учёных из университета Кардиффа (Cardiff University) локализовала новую комбинацию, "ответственную за шизофрению", – ген ZNF804A, наличие которого тоже повышает риск заболевания, но не настолько, как в трёх предыдущих случаях.

        Comment


        • #5
          Re: Гены и болезни

          Один из авторов новой работы – Седрик Фешотт (Cédric Feschotte) из Техасского университета. Он считает, что вирусные атаки, перенесённые предками различных животных и людей миллионы лет назад, отразились на геномах современных видов, в том числе на предрасположенности их к совсем другим заболеваниям
          Наследственный код у людей, а также у целого ряда других млекопитающих содержит фрагменты генетической последовательности специфичного вируса, который мог сыграть важную роль в изменчивости видов, как с положительным, так и с отрицательным знаком. Об этом сообщила группа учёных из Японии и США, возглавляемая Кэидзо Томонагой (Keizo Tomonaga) из университета Осаки (Osaka University).
          По данным последних исследований, целых 8% человеческого генома происходит не от наших предков-животных, а от вирусов. Однако до сих пор в наследственном коде людей обнаруживались вставки только от различных ретровирусов. Теперь же Томонага и его коллеги открыли первый пример наследования (эндогенизации) у млекопитающих генетического кода от вируса, не принадлежащего данному семейству. И это оказался борнавирус (Bornavirus) — РНК-вирус, интересный тем, что его репликация происходит в ядре клетки.
          Учёные проанализировали 234 генома из тех видов, что ранее были секвенированы полностью. В результате нуклеотидные последовательности, гомологичные генам борнавируса (endogenous Borna-like nucleoprotein elements — EBLN), обнаружены в геномах человека, некоторых нечеловекообразных приматов, нескольких грызунов и слонов. Причём в ряде случаев в EBLN оказались нетронутыми открытые рамки считывания, и происходила экспрессия генов с синтезом мРНК.
          Интересно также, что анализ показал — добавление кода от борнавируса в код всех этих существ происходило независимо и в разные этапы эволюции. Так, у сусликов данная "обнова" в геноме появилась совсем недавно, а у приматов — 40 миллионов лет назад. Всё это натолкнуло японских и американских генетиков на мысль о важной роли данного вируса в механизме генетической изменчивости видов.
          Открытие международной группы учёных прокомментировал и развил Седрик Фешотт. Как и в случае с ассимиляцией кода других вирусов, "новая" последовательность интегрируется в хромосомы половых клеток и далее передаётся от родителей к детям. И это важно, поскольку ранее борнавирус сам по себе биологи лишь связывали с неврологическим заболеванием Борны (Borna disease) и было известно, что поражает этот вирус только нейроны.
          Однако получается, что подобные инфекции наших очень отдалённых предков оставили след в геноме нашего вида. Как это происходит, японцы показали на опыте, заразив борнавирусом культивированные человеческие клетки и тут же обнаружив свежие примеры формирования в геноме этих клеток новых последовательностей EBLN.
          по данным японцев, попавший некогда в клетки животных геном борнавируса зафиксировался в наследственном коде видов. Далее судьба такой "добавки" может быть различна: она способна распасться на псевдогены или может быть кооптирована в форме нового гена, экспрессия которого даже будет играть какую-то роль в работе клеток.
          циркулирующие свободно последовательности из генома борнавируса могут попасть в геном клеток головного мозга. И хотя они далее не будут наследованы, они способны вызывать мутации, в свою очередь, ведущие к различным расстройствам.
          Седрик рассуждает, что такие случаи заражения популяций с последующим наследованием части генома вируса могут служить источником мутаций в мозге, приводящих к самым различным (по знаку) последствиям для вида в целом. В частности, Фешотт предполагает, что имеется связь между древним подарком от борнавируса людям и таким заболеванием, как шизофрения. (Детали упомянутых исследований можно найти в пресс-релизе Техасского университета и статьях в Nature: 1 и 2.)

          Comment


          • #6
            Re: Гены и болезни

            Склонность к преждевременной эякуляции может быть обусловлена генами, сообщает Daily Mail. До сих пор это расстройство ученые связывали с психологическими проблемами мужчины. Последнее исследование показало, что психология тут не при чем, а всему виной генетические отклонения.
            Ученые из Швеции и Финляндии, исследовавшие 1300 мужчин в возрасте от 18 до 45 лет, утверждают, что у мужчин, страдающих ранним семяизвержением, имеется дефект в гене DAT1, который контролирует выработку дофамина – химического нейротрансмиттера, играющего ключевую роль во множестве процессов, начиная с движения и внимания и заканчивая ощущениями удовольствия и награды.
            Таким образом, с помощью препаратов, увеличивающих уровень дофамина в мозге, можно лечить преждевременную эякуляцию. В пользу этой теории свидетельствует тот факт, что лекарства на основе дофамина, применявшиеся для лечения страдающих болезнью Паркинсона, влияли на некоторых больных как афродизиаки.

            Comment


            • #7
              Re: Гены и болезни

              Возникновение привычки к табакокурению во многом связано с социальным окружением человека. Но почему тогда не каждый становится заядлым курильщиком? Почему зависимость проявляется по-разному? До сих пор, пишет немецкая Die Welt, было принято пенять на печень. Но авторы исследования, в ходе которого были проанализированы данные 41 тыс. человек, считают иначе.
              Опираясь на статистику, эксперты утверждают, что 9 из 10 случаев рака легких связаны с курением. Исключения из правил - когда 90-летние курильщики чувствуют себя превосходно, а раком легких заболевают представители более молодого поколения, не страдающие никотиновой зависимостью, - ученые объясняют теперь наличием определенных изменений в генах. Так, в ходе исследований удалось установить, что повышенный риск заболеть раком легких есть у людей с изменением в 15-й хромосоме.
              В научном журнале "Nature Genetics", продолжает автор, было опубликовано три исследования, в которых команда международных ученых под руководством экспертов из Оксфордского университета рассказала о связи между генетической диспозицией и склонностью к курению. Так, исследовав данные 41 тыс. человек, ученые пришли к выводу, что мутации 8-й и 19-й хромосом приводят к тому, что человек более склонен к табачной зависимости. Помимо этого, люди с подобными генными мутациями выкуривают больше сигарет в день, в результате чего увеличивается риск развития рака легких. При этом прогноз ученых звучит еще более мрачно: у носителей таких мутированных генов риск заболеть раком легких выше даже при менее активном курении.
              "Обнаружение этой закономерности повышает наши шансы обнаружить людей из группы риска и убедить их отказаться от сигарет", - говорит Кэри Стефанссон, главный исполнительный директор корпорации Decode Genetics, возглавлявшей одно из исследований.

              Comment


              • #8
                Re: Гены и болезни

                Британские и канадские ученые составили словарь "тайнописи", скрытой в коде ДНК. Она позволяет с помощью одного и того же гена получать "инструкции" для синтеза в клетках разных белков, пишет журнал Nature.
                Как отмечается в работе, у сложных организмов последовательности элементов ДНК-нуклеотидов, содержащие информацию для синтеза тех или иных белков (эксоны), чередуются с "пустыми" участками (интронами).
                В процессе синтеза белка пустые участки исчезают, а содержащие информацию "склеиваются". Однако, по мнению биологов, это удаление и склейка могут происходить разными способами. Поэтому разным получается и сам результат синтеза – белок .
                Процесс, известный как альтернативный сплайсинг, дает различным клеткам возможность по-разному "прочитать" один и тот же ген. Это позволяет существенно увеличить информационную емкость генома.
                Исследование механизма сплайсинга, а также прогнозирование его результатов в разных тканях организма оказалось достаточно трудной задачей. Работа под руководством профессоров Брендана Фрея и Бенджамина Бленкоу из университета Торонто, по словам его авторов, представляет собой описание "кода сплайсинга". Оно является "словарем" комбинаций из сотен характеристик РНК и результатов сплайсинга для большого количества эксонов.

                Comment


                • #9
                  Re: Гены и болезни

                  Сенсационное открытие сделано группой ирландских ученых, когда они обнаружили в генетическом коде человека три гена, которые появились совсем недавно в процессе эволюции Homo sapience. Ранее мировая наука считала невозможным образование новых генов в структурах ДНК на столь поздних фазах развития современного человека.
                  Однако, как показали работы специалистов из Смафитского института генетики Тринити-коллидж Дублина, в процессе мутации гены могут создаваться из первичного материала "с нулевой отметки". Об их открытии сообщает британский научный журнал New Scientist.
                  У человекообразных обезьян, генетический код которых на 99 процентов совпадает с генным кодом современного человека, этих трех генов нет и никогда не было.
                  Обнаруженные три гена производят протеины и участвуют в обеспечении жизненных процессов в организме человека. Правда, сейчас ученые не могут сказать, за какие именно функции они отвечают.
                  Одновременно установлено, что считавшийся "бесполезными" в наших генах реликтовый материал, которые получил в науке название "генетический мусор", играет важнейшую роль в развитии живых организмов.
                  Оказалось, что в процессе эволюции человеческий организм постоянно использует этот резервный материал для создания новых генетических сочетаний. В случае удачи, новые звенья вставляются в ДНК и начинают работать, производят соответствующие протеины, отмечает New Scientist.
                  Этот процесс, известный как мутация, является главным двигателем биологического развития земных существ. Как считает руководитель работ Айофе Маклисат, у человека есть, по меньшей мере, 15 особых генов, которые появились не так давно и которые делают современного человека тем, что он есть
                  Обнаруженные три гена производят протеины и участвуют в обеспечении жизненных процессов в организме человека. Правда, сейчас ученые не могут сказать, за какие именно функции они отвечают.

                  Comment


                  • #10
                    Re: Гены и болезни

                    Ученые из Вашингтонского университета (University of Washington), США, утверждают, что иммунная система может играть ключевую роль в развитии болезни Паркинсона, сообщает BBC News. Иммунологи провели исследование: на протяжении 20 лет они наблюдали за 4 тыс. человек, половина из которых страдала болезнью Паркинсона. Результаты наблюдения позволили выявить связь между нейродегенеративным недугом и генами HLA, которые контролируют иммунитет.
                    Эти гены очень важны для работы иммунной системы: они позволяют ей отличать инородные организмы от собственных клеток тела. Теоретически это позволяет иммунной системе атаковать вредоносные организмы, но не себя саму, однако иногда система дает сбои. Некоторые варианты генов связаны с повышенным риском или защитой от инфекционных заболеваний, в то время как другие могут спровоцировать аутоиммунное заболевание, в ходе которого иммунная система атакует ткани собственного организма.
                    Рассеянный склероз врачи уже связывали ранее с тем же генетическим вариантом HLA. Ученым также было известно, что прием противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен, снижает риск развития болезни Паркинсона, а это значит, что иммунная система играет в возникновении недуга не последнюю роль.
                    Болезнь Паркинсона – хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы. Болезнь возникает тогда, когда разрушаются допаминовые нейроны мозга. Это приводит к двигательным нарушениям, постепенному снижению мотивации, энергии больных, к снижению способности испытывать положительные эмоции (ангедония), ослаблению памяти, уменьшению интеллектуальной продуктивности, обучаемости и органическому слабоумию (деменции).
                    Только в Великобритании болезнью Паркинсона страдают 120 тыс. человек, и каждый год в стране диагностируются около 10 тыс. новых пациентов. В России, по разным данным, насчитывается от 117 тыс. до 338 тыс. больных болезнью Паркинсона, которая после деменции, эпилепсии и церебрососудистых заболеваний является наиболее частой проблемой пожилых людей.
                    Вокруг Света | Новости | Гены в ответе

                    Comment


                    • #11
                      Re: Гены и болезни

                      Проказой сейчас страдают в мире более миллиона человек. Хотя уже давно известны бацилла, вызывающая проказу, и эффективные средства от нее, проказа остается тяжелым заболеванием. Наблюдения над распространением болезни среди членов одной семьи уже давно заставляли предполагать, что определенную роль играет наследственность. Сейчас получено прямое доказательство роли генов в проказе.
                      Французские генетики, изучив образцы ДНК двух сотен вьетнамских семей, среди которых есть больные проказой, обнаружили, что мутация двух генов, а именно гена Parkin и соседнего с ним гена PACRG повышает риск заболеть проказой в пять раз. Эти данные подтверждены изучением проб ДНК примерно тысячи жителей Бразилии. Что интересно, ген Parkin получил свое название потому, что известен как ген, ответственный за некоторые формы болезни Паркинсона.
                      Проказой сейчас страдают в мире более миллиона человек.

                      Comment


                      • #12
                        Re: Гены и болезни

                        В шестой хромосоме человека обнаружена группа генов, редкая мутация которых в 14 раз увеличивает риск заболеть раком легких даже при очень умеренном курении. Генетики надеются разработать специальный тест, который позволит заранее предупреждать людей с такой мутацией, что им не стоит даже пробовать курить.
                        ЦИФРЫ И ФАКТЫ | №6, 2005 год | Журнал "Наука и жизнь"

                        Comment


                        • #13
                          Re: Гены и болезни

                          я не знаю как там в Стенфорде, а у нас в Москве так:
                          моя бабушка все свои 80 лет жизни три раза в день питается килограммом чистейшего холестерина (порк, жареныфй порк с прослойкой, картошечка в этих же шкварках и ещё раз порк),
                          не занималась никаким спортом, не использовала за всю жизнь и банки крема. хоть какого-то, умывается по сей пор хозяйственным мылом
                          когда готовит пищу не только для себя никогда её не солит, ибо если посолит, есть никто не сможет. адский солончак делает себе уже в приватных рамках своей тарелки..
                          чтобы вы думали??
                          не одной старческой болячки, давление и эхо -- хоть прям щас в центрифугу клади
                          носится как электровеник, в глазах бывает рябит
                          бывает мы её теряем.. мобильный не берёт.. звоним на дачу, там говорят "с семичасовой в москву уехала". но в мск то нет, звоню мачехе,
                          говорит "да была около 11 утра, поехала к приятельнице на дачу, звоню приятельнице, та "да, была, но уже уехала в мск".. и вот когда этот неуловимый джо является таки о наши очи в мск, кричит с порога: "у меня электричка через час, я обратно на дачу, собаку заберите, я на 2 недели в сочи, а потом в ульяновск на недельку".. мой муж однажды не выдержал "а давайте мы вам билет во владик купим на поезд. туда - обратно". она "А ДАВАЙ" и глазки таким огоньком пошли..
                          как говорил мой покойный папа, её сын -- молочных поросят об лоб бить можно....
                          выглядит максимум на 70
                          гены.. мутация..

                          Comment


                          • #14
                            Re: Гены и болезни

                            Originally posted by happy_hippo
                            я не знаю как там в Стенфорде, а у нас в Москве так:
                            моя бабушка все свои 80 лет жизни три раза в день питается килограммом чистейшего холестерина (порк, жареныфй порк с прослойкой, картошечка в этих же шкварках и ещё раз порк),
                            не занималась никаким спортом, не использовала за всю жизнь и банки крема. хоть какого-то, умывается по сей пор хозяйственным мылом
                            когда готовит пищу не только для себя никогда её не солит, ибо если посолит, есть никто не сможет. адский солончак делает себе уже в приватных рамках своей тарелки..
                            чтобы вы думали??
                            не одной старческой болячки, давление и эхо -- хоть прям щас в центрифугу клади
                            носится как электровеник, в глазах бывает рябит
                            бывает мы её теряем.. мобильный не берёт.. звоним на дачу, там говорят "с семичасовой в москву уехала". но в мск то нет, звоню мачехе,
                            говорит "да была около 11 утра, поехала к приятельнице на дачу, звоню приятельнице, та "да, была, но уже уехала в мск".. и вот когда этот неуловимый джо является таки о наши очи в мск, кричит с порога: "у меня электричка через час, я обратно на дачу, собаку заберите, я на 2 недели в сочи, а потом в ульяновск на недельку".. мой муж однажды не выдержал "а давайте мы вам билет во владик купим на поезд. туда - обратно". она "А ДАВАЙ" и глазки таким огоньком пошли..
                            как говорил мой покойный папа, её сын -- молочных поросят об лоб бить можно....
                            выглядит максимум на 70
                            гены.. мутация..
                            Это очень даже здоровая мутация..)

                            Comment


                            • #15
                              Re: Гены и болезни

                              Группа ученых из королевского колледжа Лондона (King's College London), Великобритания, под руководством Пирро Хиси (Pirro Hysi) обнаружила ген близорукости, сообщает Daily Mail. Открытие может позволить разработать глазные капли, которые навсегда избавят людей от близорукости. Результаты исследования были опубликованы в Nature Genetics.
                              По мнению ученых, лекарство, предотвращающее близорукость или хотя бы останавливающее ее, может быть разработано и отправлено в продажу уже в течение ближайших 10 лет.


                              Группа ученых из королевского колледжа Лондона (King's College London), Великобритания, под руководством Пирро Хиси (Pirro Hysi) обнаружила ген близорукости, сообщает Daily Mail. Открытие может позволить разработать глазные капли, которые навсегда избавят людей от близорукости. Результаты исследования были опубликованы в Nature Genetics.

                              По мнению ученых, лекарство, предотвращающее близорукость или хотя бы останавливающее ее, может быть разработано и отправлено в продажу уже в течение ближайших 10 лет. Близорукостью страдает каждый третий житель Земли. Во всем мире ежегодно проводятся почти 17 млн. тестов на зрение. Из них 11 млн. проводятся в специализированных клиниках и кабинетах, а остальные – в частном порядке, например в оптических салонах. В последнее время близорукость особенно распространилась из-за того, что люди все больше сидят за компьютерами и все меньше времени проводят на свежем воздухе. Например, в США из людей, которых обследовали в 70-х годах, близорукими были 25%, а из тех, у кого зрение проверяли тремя десятилетиями позже, 42%. Таким образом, рост составил 66%.

                              В процессе исследования ученые сравнили ДНК более чем 4 тыс. британских близнецов. Близнецов часто используют в подобных случаях, поскольку с ними легче отделить природные различия от разницы в окружающей среде и прочих посторонних факторов. На втором этапе результаты были подтверждены с помощью исследования генов 13 тыс. британцев, голландцев и австралийцев. Оказалось, что близорукость развивается в случае, если у человека наличествует две копии гена RASGRF1.

                              Раньше ученым было известно лишь, что при одном близоруком родителе шансы появления близорукости у ребенка равняются один к трем, а если оба родителя близоруки – один к двум. Близорукость вызывается чрезмерным ростом глазного яблока, обычно начинает развиваться в детстве и в некоторых случаях даже может привести к слепоте. На данный момент, нет способов остановить процесс.

                              Вокруг Света | Новости | Выделен ген близорукости

                              Comment

                              Working...
                              X