Announcement

Collapse
No announcement yet.

интересные статейки..

Collapse

Forum Topic List

Collapse
X
 
  • Filter
  • Time
  • Show
Clear All
new posts

  • Re: интересные статейки..

    Главный компонент марихуаны – тетрагидроканнабиол (THC), обладает противоаллергическими свойствами и позволяет лечить болезни иммунитета, сообщает NewScientist.com со ссылкой на исследования немецких ученых.
    Открытие было совершено после того, как ученые Боннского университета (University of Bonn) во главе с Андреасом Циммером (Andreas Zimmer) экспериментальным образом вывели группу лабораторных мышей, нервные клетки которых не могли вырабатывать эндогенные каннабиоиды – разновидность тетрагидроканнабиола, производимого непосредственно человеческим организмом. Похожие вещества содержатся не только в марихуане, но и, например, в шоколаде. Вскоре исследователи заметили, что мыши этой группы начали страдать от жестокой аллергической реакции кожных покровов на металлические метки-сережки, которыми метят всех лабораторных животных.
    Это натолкнуло группу Циммера на то, чтобы провести серию экспериментов, приводящих к возникновению аллергической реакции кожных покровов у мышей. Ученые взяли две группы мышей: одна группа животных нормально вырабатывала эндогенные каннабиоиды, другая была лишены способности это делать. Ушные покровы мышей обеих групп подвергали раздражению при помощи химического соединения 1-fluoro-2,4-dinitrobenzene (1-флуоро-2,4 динитробензола, DNFB), который иначе называется Реагент Зангера (Sanger's reagent). Это химическое вещество вызывает у кожных покровов сильную аллергическую реакцию, сходную с той, которую получает человек, дотронувшийся до ядовитых растений.
    Всего за несколько минут после нанесения препарата на кожные покровы мышей, содержание одного из эндоканнабиоидов в их организме – анандамида вырастало в несколько раз – от почти неразличимого уровня до примерно 300 пикомоль на грамм анализируемых соединений.
    Когда же группа Циммера нанесла на раздраженные уши мышей примерно 30 микрограмм синтетического тетрагидроканнабиола, раздражение кожи уменьшилось примерно наполовину.
    Для сравнения: один «косяк» марихуаны содержит примерно 150 миллиграмм тетраканнабиола.
    Эндоканнабиоиды, возможно, вырабатываются организмом именно для того, чтобы повысить уровень иммунной защиты человека и снизить аллергическую реакцию, - полагает Циммер. В поддержку этой версии выступает тот факт, что те клетки организма мышей, которые подвергались воздействию синтетических тетрагидроканнаиолов, вырабатывали меньшее количество цитокинов (cytokines). Между тем, именно эти соединения отвечают за противовоспалительные функции и вовлечены в процесс блокирования воспалительного ответа на резидентную микрофлору.
    Профессор Гарвардского центра исследования раковых заболеваний (Harvard Cancer Center in Boston, Massachusetts, US) Рамеш Ганджу (Ramesh Ganju) полагает, что эндоканнабиоиды «возможно действительно имеют значение в борьбе с болезнями иммунитета». По предположениям Циммера, организм людей, страдающих такими аллергическими заболеваниями, как астма или экзема, может просто не вырабатывать в достаточном количестве эндогенных каннабиоидов, которые необходимы для того, чтобы нейтрализовать аллергические реакции. Он предполагает, что возможно в будущем аллергические расстройства будут лечить именно с применением компонентов тетрагидроканнабиола.
    Впрочем, предупреждают исследователи, людям с аллергическими реакциями ни в коем случае не стоит заниматься самолечением, особенно при помощи марихуаны. Вокруг Света | Новости | Марихуана борется с аллергическими реакциями

    С наркотиками в медицине происходит примерно одна и та же история. Сначала их открывают как средство, скажем, от кашля или от мигрени. Через некоторое время выясняется, что на самом деле «лекарство» вызывает настоящую зависимость, и средство изымают из свободного доступа. Затем из накротика извлекают полезные компоненты и делают из них целую линейку разномастных лекарственных препаратов. Так, один из алкалоидов опийного мака — кодеин — используется как мощное средство против кашля, а второй его алкалоид — морфин — в качестве обезболивающего. Кроме того, после изучения молекулярной структуры этих соединений, создан целый ряд синтетических препаратов — тримеперидин, трамадол, фентанил и другие. Все они используются как высокоэффективные анальгетики в экстренных ситуациях, когда пострадавший может погибнуть от болевого шока при ранениях, травмах, инфаркте миокарда, а также для снятия болевого синдрома, например, при злокачественных новообразованиях.
    С марихуаной, хотя она и является одним из самых широко распространенных и легкодоступных наркотиков, случилась несколько иная история. Приручить каннабис в медицинских целях не удалось до сих пор. Вокруг конопли кипят нешуточные страсти.
    Экскурс в историю
    Британские колониальные амбиции дорого стоили человечеству. Взять хотя бы холеру, которую выпустили из её природного индийского анклава. За распространение марихуаны можно также поблагодарить британских военных — именно с Востока армейские медики вывезли «чудесное» снадобье, индийскую коноплю, которую в местной медицине применяли тысячелетиями. Новый препарат обладал внушительным спектром действия — им лечили эпилепсию и ревматизм, широко использовали в качестве обезболивающего. Применяли марихуану как экстракт для приема внутрь или высушенную массу для курения.
    И хотя сохранились свидетельства о применении препаратов конопли в медицинских целях в Европе XIII века, настоящий бум произошел только шесть веков спустя. С помощью британцев новое лекарство быстро распространилось по Европе и США. С 1850 по 1942 год марихуана была включена в Фармакопею США — официальный сборник документов по контролю за качеством используемых в медицине лекарственных препаратов. В британской Фармакопее марихуана продержалась вплоть до 1971 года.
    У организма свой каннабис
    Последние полвека медицинские свойства каннабиса изучались достаточно интенсивно. И вывод многих исследований звучит достаточно определенно — марихуана обладает неплохим терапевтическим потенциалом. Впрочем, чему тут удивляться, ведь в этом растении обнаружено более четырёхсот пятидесяти психоактивных веществ, и лишь шестьдесят из них так или иначе влияют на формирование зависимости. Остальные вполне могут быть использованы в «мирных» целях.
    В журнале Nature были опубликованы результаты по-своему революционного исследования. Ученые из лаборатории клеточной биологии Национального института психического здоровья США (Laboratory of Cell Biology, National Institutes of Mental Health) идентифицировали в нашем организме каннабиноидные рецепторы CB1. Больше всего их оказалось в базальных ганглиях, мозжечке и гиппокампе. Именно СВ1 отвечает за потерю контроля над координацией движений и проблемы с кратковременной памятью, которые возникают при курении марихуаны. Стало очевидно, что организм человека давно и очень хорошо знаком с психоактивными веществами, входящими в состав конопли индийской.
    Известно, что внутри тела человека есть небольшие биохимические лаборатории, в которых производятся наркотики. Про эндорфин, выделяющийся при разного вида удовольствиях, в том числе сексуальных, слышали все. Оказалось, что есть у людей и эндоканнабиноидная система, и представлена она целым рядом биологически активных веществ.
    Нервные клетки (нейроны) контактируют между собой и с клетками органов, на работу которых они влияют, через специальные образования — синапсы. Это место, где мембраны двух клеток тесно прилегают друг к другу. Когда импульс идет по одному нейрону и достигает синапса, из его мембраны высвобождаются специальные молекулы — химические переносчики, так называемые нейротрансмиттеры. Они быстро пересекают межмембранное пространство и связываются рецепторами на мембране второго нейрона, после чего в результате частичного открытия мембраны для ионов импульс возникает и в этом нейроне. Если упростить до предела, схема выглядит следующим образом: электрический импульс стимулирует выброс нейротрансмиттеров в синаптическую щель, а они, добравшись до рецепторов «принимающего» участка, вызывают определенную ответную реакцию.
    Как выяснилось, эндоканнабиноидная система напрямую влияет на основные нейротрансмиттеры головного мозга. Так, нейротрансмиттер глутамат играет важную роль при эпилепсии и гибели нервных клеток при инсульте. Гамма-аминомасляная кислота отвечает за синдром тревожности. Нейротрансмиттер норадреналин — за нарушения гомеостаза, гормонального фона, депрессию. Мигрень, болезнь Паркинсона, шизофрения — за эти и другие болезни и расстройства в той или иной степени отвечают нейротрансмиттеры.
    Не зря некоторые сторонники медицинской легализации марихуаны называют её «аспирином XXI века» — спектр действия каннабиса огромен. Но это в теории, а на практике начинаются сложности.
    Самая первая трудность состоит в том, что конопля содержит в себе несколько сотен активных компонентов, и концентрация этих веществ в растении — показатель очень нестабильный. Он зависит от вида растения (три основных вида и огромное количество гибридов), местности происхождения, срока сбора, условий хранения и многих других факторов. А для того, чтобы какие-либо исследования можно было сравнивать между собой, необходимо соблюдать принцип воспроизводимости условий эксперимента.
    Ученым удалось синтезировать основное действующее вещество каннабиса — тетрагидроканнабинол (ТНС). Но при сравнительных исследованиях оказалось, что он значительно слабее, чем марихуана в нативном (необработанном) виде. Видимо, остальные компоненты растения усиливают действие тетрагидроканнабинола. Но какие именно и каким образом усиливают — выяснить пока не удалось.
    Так что систематизированных данных по каннабису, да ещё проверенных в полноценных клинических испытаниях, пока нет. И в ближайшее время не ожидается. Хотя бы потому, что создать адекватную животную модель, на которой можно было бы изучать психотропные эффекты активных компонентов конопли, не удается — слишком уникально влияние марихуаны на поведение человека.
    А если нельзя создать модель, значит нельзя проверить безопасность препарата. И на этот счет у Управления по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) позиция очень жесткая. Раз нет достаточных и весомых доказательств безопасности и эффективности, собранных по всем правилам, одобрения на использование каннабиса в клинической практике не будет. Об этом прямо сказано в заявлении Администрации от 20 апреля 2006 года. И специально подчеркнуто, что это — единственный в США регулирующий орган, который может принимать подобные решения. Никакие законы штатов, принимаемые по результатам референдумов или после внесения соответствующих законопроектов, не вправе разрешать использование марихуаны в медицинских целях. Люди, которые будут получать или выращивать марихуану по нормам таких законов, с точки зрения федерального законодательства совершают правонарушение и могут преследоваться как в административном, так и в уголовном порядке. Видимо, это был камень в огород Калифорнии и некоторых других «продвинутых» штатов США, легализовавших каннабис в медицинских целях.
    Что такое хорошо
    На сегодняшний день учёным удалось выявить ряд болезней, при лечении которых могли бы помочь препараты из марихуаны. Одно из активных веществ каннабиса — каннабидиол — способно препятствовать метастазированию рака молочной железы, установили ученые из Калифорнийского тихоокеанского медицинского центра (California Pacific Medical Center). Эффект, по мнению авторов исследования, достигается за счет блокировки в раковых клетках молочной железы специфического гена Id-1, ответственного за распространение опухоли. Большой плюс в том, что каннабидиол не является психоактивным веществом. Только вот курением добиться терапевтической концентрации каннабидиола в крови нереально, что специально оговорено в статье.
    Специалисты Боннского университета (Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn) выяснили, что хорошими противоаллергическими свойствами обладает тетрагидроканнабинол, что позволяет использовать его при лечении иммунологических патологий. Аллергические реакции у подопытных животных учёные объяснили недостаточностью выработки эндогенных каннабиноидов. Введение тетрагидроканнабинола ликвидировало возникший дефицит и нормализовало состояние иммунной системы.
    Открытие каннабиноидных рецепторов CB1 и CB2 позволило идентифицировать семейство эндоканнабиноидов. Последующее изучение сложных биохимических путей их синтеза, высвобождения, транспорта и деградации дало представление о новой сигнальной системе, которая получила название эндогенной каннабиноидной, или эндоканнабиноидной. Основной физиологический эффект каннабиноидов заключается в регуляции высвобождения нейротрансмиттеров в головном мозге. Изучение эндоканнабиноидов открыло новые стратегии в лечении целого ряда болезней человека.
    Кроме того, тетрагидроканнабинол способен подавлять рост и распространение рака легкого. Медикам Гарвардского университета (Harvard University) в экспериментах удалось добиться уменьшения размера опухоли у мышей почти в два раза. Точный механизм антиопухолевого действия, впрочем, остался неизвестен. Ученые лишь предположили, что это может быть связано с прерыванием жизненного цикла раковых клеток на ранних стадиях и прекращением прорастания кровеносных сосудов по ходу роста опухоли.
    В исследовании специалистов Ганноверской медицинской школы (Hannover Medical School) тетрагидроканнабинол показал также эффективность против синдрома Туретта. Шестнадцать человек получали лечение, и лишь пять из них сообщили о незначительных и преходящих побочных явлениях. Синдром Туретта относится к наследственной патологии и проявляется в виде тикообразных подёргиваний мышц лица, шеи и плечевого пояса, непроизвольных движений губ и языка с частым покашливанием и сплевыванием, а также в виде копролалии (непроизвольном и неконтролируемом выкрикивании нецензурных слов).
    В качестве средства против болезненных спазмов мышц при рассеянном склерозе эффективен тетрагидроканнабинол. С весны 2005 года в Канаде разрешено использование препарата Сативекс, в состав которого входят тетрагидроканнабинол и каннабидиол. В ноябре 2005 этот же препарат для 85 тысяч больных рассеянным склерозом разрешила импортировать Великобритания. Исследования, проведенные в марте 2007 года учеными британской Национальной службы здравоохранения, показали, что решение, в общем-то было правильное. Из 189 человек почти на треть улучшились объективные показатели у 40%.
    И что такое плохо
    Тем не менее, не всё так однозначно. Применение марихуаны в нативном виде приводит к развитию психозов. Физическая зависимость от этого наркотика не развивается, но и тех психопатологических сдвигов, которые возникают при регулярном употреблении каннабиса, а также при его передозировке, более чем достаточно, чтобы относиться к подобному лекарству с большой настороженностью. Шизофрении, конечно, не будет, но делирий или параноидальный психоз заработать можно. В этом сошлись и новозеландские исследователи в 2006 году, и две группы британских исследователей — в 2004 и 2007 годах.
    Мало того, марихуана оставляет очень мощный и долго сохраняющийся след от своего пребывания в головном мозгу. Как установили эксперты американского Национального института по проблемам наркотической зависимости (National Institute on Drug Abuse), изменения в мозговом кровообращении остаются даже через месяц после того, как человек прекратил курить марихуану.
    Ещё один очень большой минус каннабиса — это побочные эффекты, связанные с его курением. Канадские ученые изучили состав дыма сигареты с табаком и сигареты с марихуаной. Оказалось, что качественный химический состав дымов примерно одинаковый. Но вот количественные характеристики по некоторым показателям существенно различались. Так, в дыме марихуаны оказалось в 20 раз больше аммиака и в 3–5 раз больше синильной кислоты, оксидов азота и циклических аминов. Все перечисленные вещества являются канцерогенами.
    Итак, что же получается? Да, действительно, среди веществ, обнаруженных в конопле, есть несколько соединений, перспективных в плане создания новых лекарственных средств. Однако традиционный путь применения марихуаны — то есть её курение — не обеспечивает должного уровня безопасности, мало того, потенциальный вред от такого способа введения действующих начал каннабиса в организм многократно перевешивает потенциальную пользу. Это касается, впрочем, любого вида употребления нативной марихуаны.
    Даже если каннабис разрешат повсеместно использовать в медицинских целях, это будет не цельное растение, а экстрагированные или синтезированные аналоги биологически активных веществ, как в случае с упомянутым Сативексом. То есть одно из основных требований сторонников «медицинского лигалайза» — разрешить пациентам самим выращивать «лекарственное» растение и курить его в виде самолечения — вряд ли будет удовлетворено.
    В конце концов, марихуану постигнет участь опийного мака: из растения будет взято только то, что действительно может принести пользу человечеству. Какой способ предпочтет медицина — приготовление экстрактов или использование синтетических аналогов, покажет время. Опыт фармакологии свидетельствует, что могут прижиться и тот, и другой. Зависит это, в том числе, и от результатов продолжающихся по сей день исследований. Ну, а «травка» как была под запретом в большинстве стран мира, так и останется. http://www.vokrugsveta.ru/telegraph/pulse/594/

    Comment


    • Re: интересные статейки..

      Специалисты Университетского колледжа Лондона (University College London), Великобритания, под руководством доктора Джейми Уорда (Jamie Ward) установили, что некоторые люди способны ощущать боль другого, даже если просто смотрят на него, сообщает Reuters. Когда они говорят «я чувствую, как тебе больно», то имеют в виду совсем не образное выражение. Просто эти люди обладают способностью зеркальной синестезии.
      Ученые, доклад которых опубликован в журнале Nature, провели исследование среди десяти людей, обладающих синдромом синестезии - способностью чувствовать воображаемые прикосновения, то есть прикосновения к людям, на которых они смотрят. Для начала эксперты решили удостовериться в правдивости подобных утверждений. В ходе экспериментов люди с зеркальной синестезией должны были определить, что они чувствуют, когда кто-то дотрагивается до щеки человека, на которого они смотрят, и когда – до их собственной щеки. Прикосновение к щеке другого человека порой ощущалось на той же стороне их лица, иногда - на противоположной.
      Целью данного эксперимента было установить, можно ли спутать настоящее прикосновение с воображаемым, объясняет Майкл Бэнисси (Michael Banissy), один из авторов исследования. Когда ученые одновременно дотрагивались и до щеки самого подопытного, и до щеки наблюдаемого им человека, возникала путаница. Испытуемые не знали, где фактическое, а где воображаемое прикосновение. По словам Джейми Уорда, часто люди, которые вздрагивают, видя, как другой режет руку, делают это оттого, что им практически так же больно, как самому пострадавшему.
      Таким образом, ученые пришли к выводу, что сочувствие к физической боли – это физическая реакция организма, которая подает импульсы мозгу. Мозг, в свою очередь, вызывает эмоциональное ощущение того, что чувствует другой человек. В дальнейшем специалисты колледжа намерены установить, насколько синдром зеркальной синестезии распространен. Вокруг Света | Новости | Сочувствие - результат синестезии

      Comment


      • Re: интересные статейки..

        Алкоголь оказался вреднее героина и кокаина


        Британские эксперты, оценив различные наркотические вещества с позиций вреда для потребителя и для общества, пришли к выводу, что наиболее опасным из них является алкоголь. За ним с небольшим отрывом идут героин и кокаин в форме основания, пишет The Daily Telegraph.
        Новый метод оценки наркотиков, предложенный учеными, включал девять категорий вреда для индивидуума, касающиеся смертности, ухудшения здоровья (в том числе психического), несчастные случаи и потерю друзей. Кроме того, в расчет принимались семь категорий вреда для общества, включающие преступность, ущерб окружающей среде, конфликты в семье и утрату социальных связей.
        По этим оценкам, наиболее опасными для потребителя признаны героин, кокаин-основание для курения ("крэк") и кристаллический метамфетамин. Для общества, как и суммарно для индивидуума и окружающих, наиболее вредными оказались алкоголь, героин и "крэк".
        Моделирование относительного вреда показало, что спиртное почти в три раза опаснее кокаина и табака, в пять раз – недавно запрещенного мефедрона и в восемь раз – МДМА ("экстази").
        Автором исследования стал скандально известный профессор Имперского колледжа Лондона Дэвид Натт (David Nutt), ранее возглавлявший Консультативный совет по борьбе со злоупотреблением наркотиками (ACMD) при британском МВД. Он был уволен с этого поста после научно обоснованного заявления о том, что марихуана менее опасна, чем алкоголь и табак.
        Вслед за ним в знак протеста прошение об отставке подали большинство членов ACMD, многие из которых затем вошли в созданный Наттом Независимый научный комитет по вопросам наркотиков. При этом главный советник по науке правительства Великобритании Джон Беддингтон (John Beddington) заявил, что разделяет мнение Натта о степени опасности марихуаны.
        В 2007 году, еще возглавляя ACMD, Натт провел опрос наркологов, психиатров, судебных экспертов и полицейских, на основании которого составил рейтинг 20 наиболее опасных наркотиков, в котором легальным алкоголю и табаку достались соответственно пятое и девятое места. Для сравнения, марихуана и МДМА заняли 11-е и 20-е место. Затем руководитель совета опубликовал статью, доказывающую, что "экстази" не более опасно для человека и общества, чем, например, конный спорт.
        Соавторами последнего исследования Натта, поставившего алкоголь на первое место в рейтинге вреда, стали эксперт Европейского центра мониторинга наркотиков и наркотической зависимости Лесли Кинг (Leslie King) и сотрудник Лондонской школы экономики и политических наук Лоуренс Филлипс (Lawrence Phillips).
        Подводя итог полученным данным, опубликованным в журнале The Lancet, исследователи пишут, что их работа подтверждает результаты предыдущих британских и нидерландских исследований и свидетельствует, что действующая классификация наркотиков мало соотносится с их реальной опасностью. Ученые также подчеркнули, что "агрессивная борьба с вредными последствиями употребления алкоголя является оправданной и необходимой стратегией общественного здравоохранения".

        Comment


        • Re: интересные статейки..

          По поводу экстази, я бы еще поспорил. Поскольку все же они могут привести к более сильным наркотикам и прочей беде. А вот марихуана(сам не пил, не курил, ни чего, ни когда.)... Ни разу не слышал что бы из-за косяка кого-то зарезали, или по накурке кого-то убили. А алкоголь я бы на первое поставил, ибо он заслужил себе место на олимпе убийц.

          Comment


          • Re: интересные статейки..

            21 ноября в истории США.


            1. 1789 год. Северная Каролина стала 12-м штатом США. Сегодня в штате живут более 8,6 миллиона человек. Северная Каролина является лидером по выращиванию сладкой картошки (батат), табака, производству кирпичей. Именно в этом штате был придуман напиток Pepsi. Из необычных законов штата: запрещено петь, фальшивя; на хлопковых полях нельзя использовать слонов; сексуальные контакты разрешены только в миссионерской позиции и с приглушенным светом; неженатые мужчина и женщина, зарегистрировавшиеся в отеле как супруги, автоматически начинают считаться мужем и женой; игра в бинго не должна длиться более 5 часов, если это не чемпионат; в городе Барбер запрещены драки между котами и собаками.

            2. 1864 год. Президент Авраам Линкольн (Abraham Lincoln) написал письмо Лидии Биксби (Lidia Bixby), пять сыновей которой погибли во время Гражданской войны. Копия письма была напечатана позднее в газете Boston Evening Transcript, однако сам оригинал так и не был найден.

            3. 1871 год. Моузес Гейл (Moses Gale) из Нью-Йорка запатентовал первую в США зажигалку для сигар.

            4. 1877 год. Плодотворный изобретатель Томас Эдисон сообщил о создании им фонографа – прибора, записывающего и воспроизводящего звук. Это было одно из самых знаменитых его изобретений.

            5. 1945 год. В Вашингтоне, Округ Колумбия, родилась актриса, режиссер и продюсер Голди Хоун (Goldie Hawn), сыгравшая в фильмах «Человек за бортом», «Смерть ей к лицу», «Клуб первых жен», «Протокол», «Город и деревня». Интересные факты об актрисе: с 1982 года живет в гражданском браке с актером Куртом Расселом; получила балетное образование; Голди Хоун и Кейт Хадсон - вторая в истории кино пара мать-дочь, номинировавшаяся на Оскара.

            6. 1980 год. Недалеко от Новой Иберии, штат Луизиана, за несколько часов исчезло целое озеро. Виновниками происшествия были сотрудники компании Texaco, которые в поисках нефти под дном озера Peigneur неудачно пробурили скважину. За три часа более 12 миллиардов литров воды ушли в соседнюю шахту.

            7. 1985 год. В США по обвинению в шпионаже в пользу Израиля арестован Джонатан Джей Поллард (Jonathan Jay Pollard). Он был приговорен к пожизненному заключению.

            Comment


            • Re: интересные статейки..

              Originally posted by Andrey 555 View Post
              По поводу экстази, я бы еще поспорил. Поскольку все же они могут привести к более сильным наркотикам и прочей беде. А вот марихуана(сам не пил, не курил, ни чего, ни когда.)... Ни разу не слышал что бы из-за косяка кого-то зарезали, или по накурке кого-то убили. А алкоголь я бы на первое поставил, ибо он заслужил себе место на олимпе убийц.
              К тяжелым наркотикам можно придти и не попробовав ни марихуаны, ни экстази, ни грибов ни остальных допингов.
              Виноваты не они (допинги), а люди их употребляющие. Одни попробуют, испытают эффект и успокоятся, другие не остановятся на достигнутом, а захотят усилить эффект, для чего и набредут на героин или кокаин.
              У меня масса примеров того, когда люди никогда не замеченные в дурных комапаниях или употреблявшие даже спиртоного становились конченными наркоманами.
              Так что не наркотики виноваты, а люди.

              Comment


              • Re: интересные статейки..

                Я согласен, но эта та же тенденция что и сейчас в России. Молодежь усиленно глыщет коктейли. Я работал торговым представителем в алкогольной компании. И делал невероятные продажи этой (как я считаю) гадости. Я к чему что к спиртному подсаживают с детства. Потеряли долю в рынке, значит нужно выползти. И они выползли подмяв другой возрастной пласт. А дальше, больше.

                Comment


                • Re: интересные статейки..

                  Originally posted by Andrey 555 View Post
                  Я согласен, но эта та же тенденция что и сейчас в России. Молодежь усиленно глыщет коктейли. Я работал торговым представителем в алкогольной компании. И делал невероятные продажи этой (как я считаю) гадости. Я к чему что к спиртному подсаживают с детства. Потеряли долю в рынке, значит нужно выползти. И они выползли подмяв другой возрастной пласт. А дальше, больше.
                  это уже государственная проблема, когда ради наживы не брезгают ничем, вплоть до здоровья собственных граждан.

                  Comment


                  • Re: интересные статейки..

                    Добавляю небезинтересную статейку найденную Борисом8594
                    Лагута П.С., Карпов Ю.А.
                    Ацетилсалициловая кислота (АСК) давно и с успехом используется при лечении таких неотложных клинических состояний, как острый инфаркт миокарда (ИМ) или острый ишемический инсульт, а также для вторичной профилактики сердечно–сосудистых событий. В 2002 г. были опубликованы результаты крупного метаанализа по оценке эффективности антитромбоцитарных препаратов, охватившего 287 исследований более чем 200 тыс. пациентов высокого риска развития сосудистых осложнений [7]. Было показано, что назначение антиагрегантов (главным образом АСК) снижает суммарный риск развития сосудистых событий приблизительно на 1/4, нефатального ИМ – на 1/3, нефатального инсульта – на 1/4, сосудистой смерти – на 1/6. При этом отмечалось достоверное снижение абсолютного риска сосудистых осложнений в различных подгруппах, которое составило: 36 на 1000 у лиц, перенесших ИМ; 38 на 1000 среди больных с острым ИМ; 36 на 1000 у пациентов, перенесших инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения; 9 на 1000 у лиц с острым инсультом; 22 на 1000 среди пациентов со стабильной стенокардией, периферическим атеросклерозом, мерцательной аритмией.
                    Первичная профилактика:
                    эффективность АСК
                    АСК – единственный из антитромботических препаратов, который изучался в крупномасштабных исследованиях по первичной профилактике сердечно–сосудистых заболеваний [8–13]. Однако успехи его применения при первичной профилактике выглядели значительно скромнее, что и явилось причиной различных дискуссий. В 2003 г. FDA (США) отказалось регистрировать первичную профилактику сердечно–сосудистых заболеваний, как показание к использованию АСК. Тем не менее US Preventive Task Force, а также другие научные сообщества предлагали широкое использование АСК при первичной профилактике сердечно–сосудистых заболеваний, в том числе и у лиц низкого/среднего риска сосудистых осложнений. В рекомендациях US Preventive Task Force 2009 г. рутинное применение АСК, при отсутствии противопоказаний, предполагалось у мужчин в возрасте от 45 до 79 лет и у женщин в возрасте от 55 до 79 лет при 10–летнем риске развития ИБС 33–12% [14]. American Heart Association рекомендует прием АСК лицам старше 40 лет при 10–летнем риске развития ИБС, превышающем 10%, а Аmerican Diabetes Association – больным сахарным диабетом старше 40 лет при наличии одного сердечно–сосудистого фактора риска.
                    В 2009 г. были опубликованы результаты крупного мета–анализа, организованного Международной группой по изучению испытаний антитромбоцитарных препаратов, в котором сравнивалась эффективность назначения АСК с целью первичной и вторичной профилактики сердечно–сосудистых событий [15]. Приме-чательно, что в состав рабочей группы вошли организаторы практически всех исследований по первичной профилактике. Для анализа было отобрано шесть крупных контролируемых исследований по первичной профилактике, включивших 95 000 пациентов низкого/среднего риска развития сосудистых осложнений (Physicians Health Study (PHS), British Doctors Study (BDS), Thrombosis Prevention Trial (TPT), Hypertension Optimal Treatment Study (HOT), Primary Prevention Project (PPP), Women’s Health Study (WHS)) [8–13]. Исследований по вторичной профилактике было 16 (6 исследований у перенесших ИМ, 10 – инсульт/транзиторную ишемическую атаку), и они охватывали 17 000 больных высокого риска.
                    Общее количество произошедших сосудистых событий (ИМ, инсульт, смерть от сосудистых причин) было сопоставимо в представленных исследованиях по первичной и вторичной профилактике и составило соответственно 3554 и 3306, однако при этом численность участников (95 000 vs 17 000) и продолжительность периода наблюдения (660 000 пациентов–лет vs 43 000) существенно отличались.
                    Снижение риска сосудистых событий на терапии АСК в исследованиях по первичной профилактике составило 12%, что было достоверно (р=0,0001), (табл. 1). Однако в абсолютных цифрах эта разница выглядела следующим образом: 1671 событие у принимавших АСК (0,51% в год) против 1883 событий в группе контроля (0,57% в год). Таким образом, вышеуказанное преимущество приема АСК составило только 0,07% в год. В сравнении, в исследованиях по вторичной профилактике 19% снижение риска сосудистых событий на фоне применения АСК сопровождалось разницей в абсолютных значениях 6,7% и 8,2% (р<0,0001) в год среди получавших и не получавших препарат.
                    При анализе исследований по первичной профилактике не было выявлено статистической разницы в снижении числа сосудистых событий, на фоне приема АСК, в различных подгруппах: у мужчин и женщин, у курящих и некурящих, при наличии или отсутствии сахарного диабета, при повышенных уровнях артериального давления, индекса массы тела, холестерина и при разном 5–летнем риске развития ИБС (менее 2,5%, от 2,5 до 5%, от 5 до 10%, и выше 10% – численность последних была крайне мала).
                    Снижение общего числа сосудистых событий на терапии АСК достигалось в основном за счет снижения основных коронарных событий (все случаи ИМ, смерть от коронарных причин, внезапная смерть) и нефатального ИМ и составило соответственно 18 (23)% при первичной профилактике и 20 (31)% при вторичной. Про-порциональное снижение основных коронарных событий и нефатального ИМ было схожим в исследованиях по первичной и вторичной профилактике, но отмечались существенные различия в абсолютных значениях: 0,06 (0,05)% в год при первичной и 1 (0,66)% в год при вторичной профилактике (табл. 1).
                    АСК значимо не влияла на общее число инсультов в исследованиях по первичной профилактике (табл. 1), однако достоверно снижала риск ишемического инсульта на 14% (р=0,05), в абсолютных величинах –0,02% в год. В то же время в исследованиях по вторичной профилактике АСК значимо уменьшала общее число инсультов на 19% или 0,46% в год (р=0,002), в т.ч. ишемических на 22% (р=0,04). Большинство инсультов (84%) в исследованиях по вторичной профилактике отмечались повторно у больных с инсультами или транзиторными ишемическими атаками в анамнезе. Количество геморрагических инсультов увеличивалось на терапии АСК как при первичной, так и при вторичной профилактике: 116 vs 89 (р=0,05) и 36 vs 19 (р=0,07), соответственно. Соотношение геморрагических к общему числу инсультов (среди известных): в исследованиях по первичной профилактике составило 25 vs 15% при вторичной. Абсолютный риск геморрагических инсультов на терапии АСК в исследованиях по первичной профилактике достоверно повышался с 0,03% до 0,04% в год.
                    При данном мета–анализе исследований по первичной профилактике была отмечена лишь тенденция к бoльшему снижению риска развития ИМ на терапии АСК у мужчин и, наоборот, бoльшему снижению риска инсульта у женщин, что, однако, не было подтверждено при множественном сравнении. Однако в проведенном раннее мета–анализе тех же исследований по первичной профилактике было показано, что прием АСК у женщин приводит к достоверному (19%) снижению риска развития инсульта, при отсутствии влияния на частоту ИМ [16]. Назначение АСК у мужчин сопровождается значимым снижением риска ИМ на 32% при незначительном увеличении риска инсульта. Различия в снижении риска ИМ и инсульта на фоне приема АСК между мужчинами и женщинами были достоверными (р=0,01 и 0,05 соответственно). В исследованиях по вторичной профилактике подобной закономерности обнаружено не было.
                    Назначение АСК при первичной профилактике не оказывало значимого влияния на частоту фатальных коронарных событий, фатальных инсультов, сосудистую и общую смертность. В то же время в исследованиях по вторичной профилактике АСК уменьшал сосудистую смертность на 9% (р=0,06), а общую на 10% (р=0,02).
                    Первичная профилактика:
                    безопасность АСК
                    Наибольшую опасность при длительном приеме АСК представляют геморрагические осложнения. Помимо риска развития геморрагического инсульта, в исследованиях по первичной профилактике наблюдалось достоверное увеличение числа больших желудочно–кишечных и других экстракраниальных кровотечений – отношение рисков составляло 1,54, или в абсолютных значениях 0,1 vs 0,07% в год среди получавших и не получавших АСК соответственно (табл. 1). Большие кровотечения отмечались и в исследованиях по вторичной профилактике, однако анализировались они только в 5 из 16 исследований. Относительный риск среди принимавших АСК был выше в 2,69 раза (р=0,01), при этом не было выявлено достоверной разницы в отношениях рисков с исследованиями по первичной профилактике.
                    Ежегодный риск развития сосудистых осложнений и больших кровотечений различался среди участников исследований по первичной профилактике. При использовании регрессионной модели анализа, включившей 93 918 лиц с отсутствием какого–либо известного сосудистого поражения, было показано, что наличие каждого из следующих факторов: возраста (на декаду), мужского пола, диабета, курения, повышения среднего АД (на 20 мм рт.ст.) – ассоциируется с почти двукратным увеличением риска развития коронарных событий и ишемического инсульта (табл. 2). Повышение общего холестерина (на 1 ммоль/л) и индекса массы тела (на 5 кг/м2) было более слабо связано с риском сосудистых событий. Одновременно каждый из вышеперечисленных факторов повышал риск геморрагических осложнений, но в меньшей степени.
                    Хорошо известно раздражающее влияние АСК на слизистую оболочку желудка, что может проявляться различными ощущениями дискомфорта в области живота, изжогой, тошнотой и т.п. Частично эти эффекты можно уменьшить с помощью снижения дозы препарата. Также путем улучшения субъективной переносимости АСК является создание его более безопасных форм. Перспективным в данном направлении является препарат Кардиомагнил, представляющий собой комбинацию АСК с невсасывающимся антацидом (гидроокисью магния). Невсасывающиеся антациды часто применяются при лечении язвенной болезни. Свой положительный эффект они реализуют, адсорбируя соляную кислоту и образуя с ней буферные соединения. Кроме того, невсасывающиеся антациды имеют ряд других позитивных свойств: снижают активность пепсина, обладают обвалакивающим действием, связывают лизолецитин и желчные кислоты, оказывающие неблагоприятное влияние на слизистую желудка. Есть данные о цитопротективных эффектах антацидов. Важно отметить, что гидроокись магния не влияет на всасываемость АСК. Таким образом, широкое применение Кардиомагнила в клинической практике, возможно, позволит улучшить переносимость АСК, что крайне важно при длительной терапии.
                    Первичная профилактика
                    в зависимости от степени риска
                    Результаты данного мета–анализа позволяют более объективно оценить возможности применения АСК в целях первичной профилактики сердечно–сосудистых заболеваний. Было отмечено сопоставимое в процентном отношении снижение общего числа сосудистых событий, основных коронарных событий, случаев нефатального ИМ и ишемических инсультов, достигнутое на терапии АСК в исследованиях по первичной и вторичной профилактике. Однако большинство участников исследований по первичной профилактике составляли лица с относительно низким ежегодным риском развития сосудистых событий, в несколько раз меньшим, чем у пациентов с уже имеющимся сосудистым поражением. Поэтому при сравнении абсолютных значений ежегодного снижения риска вышеуказанных показателей преимущество АСК при вторичной профилактике отмечалось в 10 и более раз. Разница присутствовала и по влиянию на такие показатели, как общее число инсультов, фатальные коронарные события, сосудистая и общая смертность, которые достоверно снижались лишь при вторичной профилактике. В исследованиях по первичной профилактике снижение ежегодного риска сосудистых событий, на фоне приема АСК (в сравнении с контролем) в абсолютных значениях составляло доли процента и, видимо, поэтому не зависело от возраста и пола, анамнеза курения, наличия сахарного диабета, артериальной гипертонии, повышения индекса массы тела, холестерина. Не было выявлено статистической разницы в снижении числа сосудистых событий и у лиц с различным риском развития ИБС (очень низким, низким, средним и высоким). Однако численность пациентов со средним риском развития ИБС составляла лишь 9%, а с высоким – 2% от всех участников исследований по первичной профилактике. Следует также отметить, что представленные исследования по первичной профилактике значительно отличались друг от друга по критериям включения, демографическим характеристикам, количеству участников, риску развития сосудистых событий в группе контроля, используемым дозам АСК и прочим показателям (табл. 3). По–видимому, с этим могут быть связаны имеющиеся отличия в их результатах, а также отсутствие выявленных зависимостей в снижении риска сосудистых событий в различных подгруппах, по данным представленного мета–анализа.
                    Очень важной представляется проведенная оценка риска развития сосудистых осложнений и больших кровотечений среди участников исследований по первичной профилактике. Наличие каждого из следующих факторов: возраста (на декаду), мужского пола, диабета, курения, повышения среднего АД (на 20 мм рт.ст.) – ассоциировалось не только с увеличением риска развития коронарных событий, но и с риском геморрагических осложнений. Авторы мета–анализа считают, что существующие рекомендации по применению АСК с целью первичной профилактики абсолютно не учитывают этого обстоятельства. Вопрос о назначении АСК определяется простой суммацией факторов риска с учетом возраста пациента, при этом считается, что риск геморрагических осложнений является постоянной и неизменяемой величиной. Подчеркивается, что назна-чение АСК должно осуществляться строго индивидуально, и его применение не всегда оправданно даже у пациентов среднего риска. Исходя из полученных результатов мета–анализа, возможная польза от приема АСК в целях первичной профилактики в абсолютных значениях лишь в два раза превышает риск геморрагических осложнений. Было подсчитано, что назначение АСК с целью первичной профилактики позволит предотвратить развитие пяти нефатальных коронарных событий при риске возникновения трех желудоч­но–ки­шечных и одного внутричерепного кровотечения на 10 тыс. пациентов в год. Используя результаты данного мета–анализа, ученые из Университетского медицинского центра в Утрехте (Нидерланды), исходя из рассчитанного показателя стоимость–эффективность при назначении АСК в целях первичной профилактики, рекомендовали прием АСК: мужчинам в возрасте от 50 до 59 лет при сердечно–сосудистом риске, в пять раз превышающем средний; мужчинам в возрасте 60–69 лет при сердечно–сосудистом риске, по крайне мере в два раза превышающем средний, и женщинам того же возраста, чей риск в пять раз выше; всем мужчинам в возрасте 70–79 лет, вне зависимости от риска, и женщинам того же возраста, чей риск в два раза превышает средний [17].
                    Целесообразность применения АСК для первичной профилактики у различных групп среднего и высокого риска в настоящее время окончательно не определена. В 2009 г. были опубликованы результаты впервые проведенного крупного мета–анализа по изучению эффективности АСК у больных сахарным диабетом (СД), не имеющих сердечно–сосудистых заболеваний [18]. Было отобрано шесть исследований (три из которых PHS, PPP, WHS), включивших более 10 тыс. пациентов. На фоне приема АСК наблюдалось недостоверное снижение риска основных сердечно–сосудистых событий на 10%, общей и сосудистой смертности. Включенные в мета–анализ исследования значительно отличались друг от друга по своим основным характеристикам. В трех исследованиях было отмечено достоверное 43%–ное уменьшение риска развития ИМ у мужчин. Риск инсульта значимо снижался в тех исследованиях, где использовалась доза АСК 100 мг и менее, а также при их продолжительности, превышающей пять лет. Авторы мета–анализа признают, что в настоящее время недостаточно данных, чтобы рекомендовать прием АСК всем больным СД без сопутствующей сердечно–сосудистой патологии. Риск развития сосудистых событий у лиц с СД составляет от 10 до 20 на 1000 в год. Следо­;вательно, полученные результаты данного метаанализа по снижению относительного риска на 10%, означают, что назначение АСК позволяет избежать развития от 1 до 2 сосудистых событий на 1000 пациентов в год, что сопоставимо с риском геморрагических осложнений. Следует отметить, что лица с СД представляют собой особую когорту больных, а не просто одну из подгрупп высокого риска развития сосудистых осложнений. При СД активация процессов тромбообразования осуществляется посредством множества сложных механизмов, не связанных с основой фармакологического действия АСК – ингибированием образования тромбоксана А2. По–видимому, с этим может быть связана ограниченная эффектность применения АСК у данных больных.
                    В 2010 г. были опубликованы результаты исследования, в котором АСК назначался лицам с бессимптомным периферическим атеросклерозом [19]. Исследование проводилось в Шотландии, где после скрининга почти 29 тыс. лиц в возрасте от 50 до 75 лет было отобрано 3350 пациентов с плече–лодыжечным индексом <0,95, не имевших клинических проявлений какого–либо сердечно–сосудистого заболевания. Оценивалась первичная конечная точка: количество фатальных и нефатальных коронарных событий, а также случаев инсульта и потребности в реваскуляризации. Вторичная конечная точка определялась путем суммации первичной с появлением клинических признаков стенокардии, перемежающейся хромоты, преходящего нарушения мозгового кровообращения. Также оценивалась общая смерт­ность. АСК или плацебо назначались в ежедневной дозе 100 мг, продолжительность наблюдения составила 8,2 года. За время наблюдения было отмечено 357 первичных конечных точек: 13,7 на 1000 пациентов–лет у получавших АСК и 13,3 на 1000 пациентов–лет – плацебо, без статистической разницы. Количество вторичных конечных точек также не отличалось в подгруппе АСК и плацебо и составило соответственно 22,8 и 22,9 на 1000 пациентов–лет. Число всех случаев смерти также было практически одинаковым в обеих подгруппах. Больших кровотечений, потребовавших госпитализации, было больше у получавших АСК: 34 (2%) в сравнении с 20 (1,2%) среди принимавших плацебо. Авторы утверждают, что результаты их исследования полностью согласуются с данными мета–анализа исследований по первичной профилактике [15], просто количество участников исследования было небольшим, что и привело к практически нулевым результатам исследования. Другим возможным объяснением отсутствия эффекта АСК является тот факт, что у лиц с периферическим атеросклерозом (симптоматическим или бессимптомным) большее значение имеет активация тромбоцитов посредством АДФ, а не тромбоксана А2. Как показали результаты исследования CAPRIE, преимущество клопидогрела перед АСК было отмечено главным образом в подгруппе больных с атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей [20].
                    Заключение. Решение о назначении АСК в рамках первичной профилактики на самом деле представляет собой весьма непростую задачу. Необходимость предотвращения первого сосудистого эпизода, который может оказаться фатальным, и риск геморрагических осложнений, усиливающийся при длительном приеме, – два основных момента, которые должны приниматься во внимание при назначении препарата с целью первичной профилактики. Существующие рекомендации, по–видимому, нуждаются в серьезной корректировке, и, вероятно, следует ожидать результатов новых исследований по оценке эффективности АСК (в т.ч. и в комбинации со статинами) у различных групп высокого риска.

                    Литература
                    1. Thom T., Haase N., Rosamond W. et al. American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics – 2006 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation, 2006; 113: 85–151.
                    2. Бойцов С.А., Никулина Н.Н., Якушин С.С. и соавт. Высокая смертность от ИБС в Российской Федерации: проблемы формирования статистических данных (по результатам Российского многоцентрового эпидемиологического исследования заболеваемости, смертности, качества диагностики и лечения острых форм ИБС–Резонанс). Сердце, 2010; 9 №1: 19–25.
                    3. Hunink M.G., Goldman L., Tosteson A.N. et al. The recent decline in mortality from coronary heart disease, 1980–1990: the effect of secular trends in risk factors and treatment. JAMA, 1997; 277: 535–542.
                    4. Nowak J., Murray J.J. et al. Biochemical evidence of a chronic abnormality in platelet and vascular function in healthy individuals who smoke cigarettes. Circulation, 1987; 76: 6–14.
                    5. Davi G., Catalano I. et al. Thromboxane biosynthesis and platelet function in type 2 diabetes mellitus. N. Engl. J. Med., 1990; 322: 1769–1774.
                    6. Davi G., Notarbartolo A. et al. Increased thromboxane biosynthesis in type 2a hypercholesterolemia. Circulation, 1992; 85: 1792–1798.
                    7. McConnel H. Collaborative meta–analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. Br. Med. J, 2002; 324: 71–86.
                    8. Final report on the aspirin component of the ongoing Physicians’ Health Study. Steering Commitee of the Physicians’ Health Study Research Group. N. Engl. J. Med., 1989; 321: 129–35.
                    9. Peto R., Gray R., Collins R. et al. Randomized trial of prophylactic daily aspirin in British male doctors. Br. Med. J., 1988; 296: 313–316.
                    10. Thrombosis prevention trial: randomised trial of low–intensity oral anticoagulation with warfarin and low–dose aspirin in the primary prevention of ischaemic heart disease in men at increased risk. The Medical Research Council’s General Practice Research Framework. Lancet, 1998; 351: 233–241.
                    11. Hansson L., Zanchetti A., Carruthers S.G. et al. Effects of intensive blood–pressure lowering and low dose aspirin in patients with hypertension: principal results of Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomized trial. Lancet, 1988; 351: 1762–66.
                    12. Collaborative Group of the Primary Prevention Project. Low–dose aspirin and vitamin E in people at cardiovascular risk: a randomised trial in general practice. Lancet, 2001; 357: 89–95.
                    13. Ridker P., Cook N., Min Lee L. et al. A randomized trial of low–dose aspirin in the primary prevention of cardiovascular disease in women. N. Engl. J. Med. 2005; 352.
                    14. U.S. Preventive Services Task Force. Aspirin for the prevention of cardiovascular disease: U.S. Preventive Services Task Force. Recommendation statement. Ann. Intern. Med, 2009; 150 (6): 396–404.
                    15. Antithrombotic Trialists (ATT) Collaboration. Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta–analysis of individual participant data from randomised trials. Lancet, 2009; 373: 1849–1860.
                    16. Berger J.S., Rancaglioni M.C., Avanzini F. et. al. Aspirin in the primary prevention of cardiovascular events in women and men: sex–specific meta–analysis of randomized controlled trials. JAMA, 2006; 295: 306–13.
                    17. Algra A., Greving J.P. Aspirin in primary prevention: sex and baseline risk matter. Lancet 2009; 373: 1821–22.
                    18. Berardis G., Sacco M., Strippolli G. et. al. Aspirin for primary prevention of cardiovascular events in people with diabetes: meta–analysis of randomized controlled trials. Br. Med. J., 2009; 339: b 4531.
                    19. Fowkes F.G., Price J.F., Stewart M.C. et al. Aspirin for prevention of cardiovascular events in a general population screened for a low ankle brachial index: a randomized controlled trial. JAMA, 2010; 303 (9): 841–848 .
                    20. CAPRIE Steering Committee. A randomized, blinded trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). Lancet, 1996; 348: 1329–1339.

                    Comment


                    • Re: интересные статейки..

                      В мире звезд нет демократии: жизнь звездных систем совершенно бескомпромиссно определяется подавляющим меньшинством — очень немногочисленными, но одновременно и очень энергичными массивными светилами. Именно они поставляют в галактики энергию, нагревают и перемешивают межзвездное вещество, загрязняют или, если угодно, обогащают его тяжелыми элементами… Именно в массивных звездах родилась значительная часть химических элементов, из которых позже образовалась не только сама Земля, но и все обитающие на ней живые существа.
                      Подавляющее меньшинство
                      Массивные звезды — основной, если не единственный, источник энергии в галактиках, подобных Млечному Пути или Магеллановым Облакам. Их яркий голубой свет очерчивает спиральные ветви и выжигает огромные каверны в молекулярных облаках, превращая их в живописные хитросплетения туннелей и плотных волокон. Мощный ветер и вспышки сверхновых, которыми массивные звезды заканчивают свой жизненный путь, «накачивают» межзвездную среду тепловой и кинетической энергией, нагревая ее до миллионов кельвинов и возбуждая в ней турбулентные движения. Именно в массивных звездах происходит синтез большинства тяжелых химических элементов – кислорода, магния, кремния и многих других, – которые при вспышках сверхновых выбрасываются в межзвездную среду, чтобы затем войти в состав новых звезд и планетных систем.
                      Как правило, массивными называют звезды, заканчивающие свою эволюцию вспышкой сверхновой типа II или Ibc, то есть сверхновой с коллапсом ядра. При современном химическом составе это звезды с массой более 8 – 10 , на главной последовательности им соответствуют спектральные классы B3V и более ранние. Даже всего лишь десятикратное превосходство над Солнцем по массе уже приводит к колоссальной разнице светимостей: светимость звезды с массой в 10 превосходит солнечную в тысячи раз. Для звезд же максимальной массы отношение светимости к солнечной может измеряться сотнями тысяч и миллионами. Теория внутреннего строения звезд предсказывает, что в настоящее время максимальная возможная масса звезд составляет примерно 120–150 . Это значение согласуется с наблюдениями: именно такую массу имеют наиболее массивные звезды Галактики.
                      Эффективность в генерации излучения (и вообще в производстве энергии) объясняет роль, которую массивные звезды играют в жизни галактик. При стандартной начальной функции масс Солпитера (так называется распределение рождающихся звезд по массам, построенное в 1955 г. Юджином Солпитером) на каждую звезду с массой больше 10 приходится свыше 500 звезд меньших масс, но даже такое численное преимущество не дает превосходства в светимости. За свою яркость массивные звезды расплачиваются небольшим временем жизни – от нескольких миллионов до нескольких десятков миллионов лет. Данный фактор тоже играет свою роль в галактической экологии. Например, звезда, подобная Солнцу, живет несколько миллиардов лет. За это время она успевает сделать десятки оборотов вокруг галактического центра, полностью теряя связь с «материнской» областью звездообразования. Иное дело – массивная звезда. Из тех нескольких миллионов лет, что ей суждено прожить, значительную часть времени она проводит в том самом газопылевом облаке, из которого сформировалась. Соответственно, ее энергетическому воздействию оказывается подвержен значительный объем молекулярного газа. Уплотняя этот газ излучением, звездным ветром, а потом и сброшенной при вспышке сверхновой оболочкой, массивное светило делает его гравитационно неустойчивым, тем самым провоцируя рождение следующих поколений звезд. С другой стороны, часть молекулярного облака рассеивается энергией массивных звезд, временно выходя из цикла звездообразования. Таким образом, благодаря массивным светилам рождение звезд в спиральных и неправильных галактиках отчасти происходит в самоподдерживающемся режиме.
                      Бимодальное звездообразование
                      К сожалению, процессы, ведущие к формированию массивных звезд, остаются пока загадкой. В значительной степени это связано с уже упоминавшейся малочисленностью массивных звезд: слишком мала вероятность того, что хотя бы одна из них окажется в окрестностях Солнца (впрочем, с точки зрения сохранности жизни на Земле это не так уж плохо). Ближайшая область рождения массивных звезд удалена от нас примерно на 400 пк (1300 св. лет); это известное молекулярное облако в Орионе. Однако в нем процесс звездообразования принял уже довольно «зрелые» формы, поэтому для изучения собственно рождения массивных звезд Орион не очень подходит. Те же области, в которых есть шанс изучить непосредственно сам процесс, удалены от нас на килопарсеки. В результате сценарий образования массивных звезд настолько неясен, что пока не удается четко сказать, существует ли эта загадка вообще, то есть имеет ли смысл формулировать две самостоятельные задачи – определить, как формируются маломассивные звезды и как массивные звезды.
                      Это разделение задач известно под названием бимодальности звездообразования. Суть его состоит в следующем. Звезда образуется в сгустке межзвездного вещества, который по каким-то причинам потерял гравитационную устойчивость. Сжатие вещества под воздействием самогравитации приводит к его разогреву. Когда температура в центре сгустка достигает нескольких миллионов кельвинов, в нем загораются термоядерные реакции – рождается звезда. Модели эволюции массивных протозвезд, построенные в 1970-е гг., продемонстрировали, что процесс аккумуляции массы не может продолжаться безгранично. Начиная с некоторого момента, включается саморегуляция: светимость разгорающейся протозвезды возрастает настолько, что давление излучения останавливает дальнейшую аккрецию вещества. По полученным оценкам, максимальная масса звезды, образующейся путем аккреции газа на затравочное ядро, так сказать, «обычным способом», составляет 20 – 40 . Между тем наблюдения свидетельствовали, что как в нашей Галактике, так и за ее пределами встречаются существенно более массивные звезды. Отсюда и возникло предположение о том, что звездообразование бимодально, или двухрежимно: за образование массивных и маломассивных звезд отвечают различные процессы. При этом на различие в режимах указывают и характеристики областей звездообразования. Если маломассивные звезды способны образовываться в относительной изоляции друг от друга, то массивные звезды всегда группируются в тесные скопления, которые затем, на чуть более позднем эволюционном этапе, наблюдаются как OB-ассоциации. Эта разница привела к предположению, что накопление протозвездами «сверхкритической» массы каким-то образом связано именно с теснотой, в которой они образуются.
                      Конкуренция и поглощение
                      Сейчас предложено два сценария, связывающих формирование массивных протозвезд с их принадлежностью к тесным газо-звездным скоплениям: конкурентная аккреция и слияния. В обоих случаях эволюция протоскопления начинается с распадом родительского молекулярного облака на обычные маломассивные ядра. Эта фрагментация может быть связана, например, с турбулентными флуктуациями плотности, в которых нарушается условие гравитационной устойчивости (критерий Джинса). На этом этапе протоскопление отличается от области образования маломассивных звезд лишь более высокой плотностью газа и более высокой пространственной концентрацией протозвездных ядер. Однако дальнейшая эволюция проходит иначе. В тесном окружении скопления важную роль играют эффекты взаимодействия протозвезд с окружающим газом и друг с другом.
                      Двигаясь через плотное вещество родительского облака, протозвезда получает возможность аккрецировать не только «собственный» газ, входивший в состав исходного дозвездного сгустка, но также газ, который изначально не был связан с протозвездой, а затем в процессе взаимного движения попал в область ее гравитационного действия. Такая аккреция известна под названием аккреции Бонди–Хойла. Скорость ее тем выше, чем больше масса протозвезды. Поэтому наиболее массивные протозвезды, аккрецируя много газа, становятся еще массивнее, а менее массивным протозвездам из-за этого не хватает вещества для роста. Эта модель известна как модель конкурентной аккреции (competitive accretion). Заимствованное из экономики название связано с тем, что в конкурентной аккреции «реализуется» капиталистический принцип «деньги к деньгам». Крупные протозвезды становятся еще крупнее, а небольшим протозвездам остаются лишь крохи с их стола. В целом, наиболее массивными оказываются протозвезды, которые сформировались раньше других, находятся близко к центру родительского облака и родились более массивными, чем другие. Сочетание всех трех факторов маловероятно, и именно поэтому сверхмассивные звезды столь редки.
                      Идея конкурентной аккреции родилась еще в начале 80-х гг. XX в., а ее первое трехмерное моделирование было представлено в 1997 г. Йеном Боннеллом из кембриджского Института астрономии (Великобритания) и его коллегами. Эти и последующие расчеты показали, что в небольшом звездном скоплении максимальный рост массы действительно приходится на одну-две протозвезды. Позже модели Боннелла и его соавторов подверглись критике на том основании, что в них не была должным образом учтена турбулентность в родительском облаке, из-за которой скорости относительного движения протозвезд и газа оказываются настолько велики, что сильно снижается эффективность аккреции Бонди–Хойла. Подобное возражение может быть не столь критичным, если в родительском облаке помимо сжатия отдельных протозвездных фрагментов происходит еще и глобальный коллапс, восстанавливающий запасы газа в центральной части облака, где и находится растущее протоскопление.
                      Другое возражение против модели конкурентной аккреции как основного механизма образования массивных звезд связано с тем, что в упомянутых расчетах не учитывалось излучение протозвезд. Если же включить его в рассмотрение, то окажется, что модели с аккрецией Бонди–Хойла сталкиваются с той же проблемой, что и прежние модели обычной сферической аккреции: даже давление набегающего газа не в состоянии противодействовать давлению излучения. В 2004 г. английские ученые Ричард Эдгар и Кэти Кларк показали, что в случае конкурентной аккреции собственное излучение протозвезды не дает ее массе вырасти выше десяти солнечных масс.
                      Получилось, что картина массивных зародышей, которые жадно стягивают на себя межзвездное вещество и вырастают до чудовищных размеров, лишая пропитания менее удачливых собратьев, хоть и красочна, но недостаточно реалистична. Нужно отметить, что у нее есть и более жесткий вариант, согласно которому формирование массивных и особенно сверхмассивных звезд происходит не только за счет нагребания вещества молекулярного облака, но и за счет поглощения протозвездами друг друга. Правда, этот процесс становится эффективным лишь при очень высокой концентрации протозвезд – порядка 100 млн. на кубический парсек, то есть, примерно на четыре порядка больше реально наблюдаемых концентраций, так что в настоящее время в Галактике он вряд ли происходит часто. С другой стороны, он мог играть значительную роль в молодых шаровых скоплениях – именно как механизм формирования «обычных» массивных звезд, а не «голубых бродяг».
                      Преимущество механизма конкурентной аккреции и механизма слияния состоит в том, что начальные условия звездообразования для маломассивных и массивных звезд не отличаются. Исходно в обоих случаях родительское облако распадается на отдельные ядра с массой 0.1 – 0.5 . Затем в каких-то случаях (например, менее плотное родительское облако) эти ядра эволюционируют изолированно, в других же случаях (например, более плотное родительское облако) происходит иерархическое накопление вещества, которое объясняет распределение звезд по массам: чем больше масса звезд, тем реже они встречаются.
                      У обоих механизмов есть и существенный общий недостаток. Они предсказывают, что массивная протозвезда накапливает вещество в хаотическом режиме. Это, вроде бы, должно препятствовать образованию в ее окрестностях каких-либо регулярных структур, наподобие дисков и молекулярных истечений. В реальности же они наблюдаются, хотя далеко не так часто, как в случае маломассивных протозвезд и молодых звезд. Приходится заново рассмотреть более экономичное представление, согласно которому образование звезд разных масс происходит в целом по одному и тому же сценарию.
                      Сферическая и дисковая аккреция
                      Единство сценариев предполагает, что нужно как-то решать проблему давления излучения. Возможное решение рассмотрели в 2002 г. немецкие ученые Х. Йорк и К. Зоннхальтер. Они предположили, что накопить достаточно много вещества на протозвезде можно, если аккреция происходит не сферически симметрично, а через диск, подобный дискам, которые в изобилии наблюдаются в молодых звездных объектах малых масс. Плотный диск, или тор, окружающий протозвезду или молодую звезду, затеняет ее излучение, в результате чего оно распространяется не в равной степени во все стороны, а преимущественно вдоль оси вращения системы (Йорк и Зоннхальтер назвали это эффектом фонарика). В этих же направлениях в основном происходит и радиационное отталкивание, а в экваториальной плоскости вещество продолжает падать на звезду. Но и этот механизм оказался неидеален: чтобы обеспечить высокий темп накопления массы, диск и сам должен быть довольно массивным, а массивные диски гравитационно неустойчивы… Если диск фрагментирует, то в результате эволюции такой системы мы получим не массивную звезду, а, скорее, кратную систему из нескольких звезд умеренных масс.
                      В итоге среди сценариев образования массивных звезд, активно рассматриваемых в наше время, одно из лидирующих положений занимает опять-таки сферическая аккреция! Разумеется, для преодоления трудностей модель пришлось дополнить новыми ингредиентами. Во-первых, в принципе, заглушить радиационное отталкивание можно даже в одномерном случае (то есть не рассматривая диск и тень от него) – достаточно просто увеличить темп аккреции. Если на звезду падает очень много вещества (численное выражение для формулировки «очень много» зависит от конкретной ситуации), то такая аккреция способна не только противостоять давлению излучения, но и подавить последующее образование вокруг молодой звезды зоны ионизованного водорода (о чем будет сказано чуть ниже). Во-вторых – и это, вероятно, одно из наиболее перспективных направлений, – решить задачу позволяет переход к полному трехмерному рассмотрению.
                      Двумерные модели – с дисковой аккрецией – уже позволили объяснить рост массы протозвезды примерно до 40 . Однако в трехмерных моделях возможно образование более сложных структур, которые позволяют сдвинуть баланс между давлением излучения и падением вещества в сторону еще больших масс. Ключевую роль в этих моделях, разработкой которых активно занимаются М. Крумхольц из Калифорнийского университета (США) и его коллеги, играет неустойчивость, подобная неустойчивости Релея–Тейлора (она возникает, например, когда в гравитационном поле слой более плотной жидкости располагается над слоем менее плотной жидкости). Она разбивает слой падающего на звезду вещества, разделяя его на многочисленные волокна и пустоты. Через пустоты («пузыри») излучение свободно уходит от звезды, а вещество падает на нее через волокна и более сложные структуры, возникающее в результате неустойчивости. Конечно, такую аккрецию можно назвать сферически симметричной лишь условно, поскольку в ней отсутствует выделенное направление или плоскость падения вещества.
                      Основной недостаток этих моделей состоит, пожалуй, в том, что они нуждаются в изначально массивных протозвездах, то есть заставляют искать объяснение, почему в одних молекулярных облаках образуются только маломассивные зародыши звезд, а в других еще и массивные и даже сверхмассивные.
                      Ближе к реальности
                      Итак, теоретические сценарии образования массивных звезд разработаны достаточно подробно, но что говорят наблюдения? К сожалению, пока информация об областях образования массивных звезд и о происходящих там процессах довольно фрагментарна, в отличие от сведений об образовании маломассивных звезд. В последнем случае картина в общих чертах понятна, и практически к каждому этапу теоретического сценария относится тот или иной класс реальных объектов. Образование маломассивной звезды начинается с дозвездного ядра – плотного холодного сгустка в молекулярном облаке, излучающего в субмиллиметровом диапазоне. Затем в центре дозвездного ядра появляется компактный горячий объект, наблюдаемый как точечный источник инфракрасного излучения. Этот объект постепенно очищает окружающее пространство от остатков протозвездного вещества, что детектируется как изменение соотношения между светимостями объекта в субмиллиметровом и инфракрасном диапазонах. Наконец, поглощающее вещество почти полностью рассеивается, и перед нами предстает молодое маломассивное светило — звезда типа Т Тельца с околозвездным диском.
                      Для массивных звезд подобное сопоставление между теорией и наблюдениями пока провести не удается. В частности, до сих пор неясно, что именно следует считать аналогами маломассивных дозвездных ядер, хотя предложены перспективные кандидаты. Вероятно, массивные протозвездные сгустки начинают свой эволюционный путь как инфракрасные темные облака, впервые замеченные с помощью космической обсерватории «ISO» в виде темных силуэтов на галактическом инфракрасном фоне. Они холодные (температуры порядка 10 – 20 К) и плотные (с концентрацией 104 см–3 и более), как дозвездные ядра, но одновременно существенно более массивны, как подобает предшественникам массивных звезд. Но при этом в спектрах дозвездных ядер повсеместно обнаруживаются признаки падения вещества к центру, что считается важным доводом в пользу их предстоящего превращения в звезды. В инфракрасных темных облаках подобные признаки пока не наблюдаются. Представителем следующего эволюционного этапа в жизни массивной протозвезды могут, вероятно, считаться горячие молекулярные ядра – мощные источники инфракрасного излучения, окруженные газом с очень богатым химическим составом. Предполагается, что на этом этапе молодые массивные звезды начинают нагревать газ вокруг себя, испаряя молекулярные мантии пылинок и обогащая газ сложными химическими соединениями, которые были синтезированы в ледяных мантиях пылевых частиц. Исследованиями таких ядер активно занимаются и российские астрономы, в частности в нижегородском Институте прикладной физики РАН, Уральском государственном университете и Астрокосмическом центре ФИАН. В значительной степени эти исследования связаны с мазерным излучением молекул метанола, воды, гидроксила и других. Вообще, мазеры метанола являются своеобразными «маяками», сигнализирующими: «Здесь происходит рождение массивной звезды».
                      На данном этапе, вероятно, аккреция еще продолжается, причем с очень высоким темпом, достигающим сотых долей масс Солнца в год, — в сотни тысяч раз превышает темп аккреции, характерный для маломассивных звезд. Пока точности измерений не хватает для детального исследования характера падения вещества, хотя имеющиеся спектры излучения хорошо описываются моделью сферической аккреции, не требуя привлечения дисков.
                      Поскольку значительная доля излучения массивной звезды приходится на ультрафиолетовый диапазон, далее она начинает не только нагревать окружающий газ, но и ионизовать его. В принципе, ионизация также препятствует падению вещества, поскольку температура ионизованного газа достигает многих тысяч градусов, так что тепловая скорость становится больше скорости убегания. Мощный темп аккреции, оцененный по яркости источников, способен, вероятно, справиться и с ионизацией, однако, сколь бы сильной ни была аккреция, она не может длиться вечно. Когда падение вещества на звезду и, соответственно, рост ее массы, прекращаются, появляется полностью сформировавшееся светило и остановить ионизацию вещества вокруг него не может ничто. Вокруг звезды начинает образовываться зона ионизованного водорода (зона HII).
                      Такие зоны действительно наблюдаются вокруг молодых массивных звезд (впрочем, нужно помнить, что массивные звезды старыми не бывают). Сначала это гиперкомпактная зона (размеры менее сотой доли парсека и концентрация вещества порядка 106 см–3), потом ультракомпактная зона (размеры порядка десятых долей парсека и концентрация порядка 104 см–3). Наконец, зона достигает размеров порядка парсеков и становится классической зоной ионизованного водорода. Затем происходит слияние зон HII отдельных массивных звезд, и образуется гигантская зона HII.
                      Теперь эволюция массивной звезды перестает быть локальным событием, поскольку порожденная ею зона HII охватывает значительную область пространства и воздействует на большую массу окружающего газа. В 1977 г. американские ученые Брюс Элмегрин и Чарльз Лада предположили, что такое воздействие стимулирует образование следующих поколений звезд, и теперь очень наглядные признаки стимуляции действительно наблюдаются, причем иногда удается проследить ее назад даже не на одно, а на два поколения звезд.
                      Заключение
                      Основным вопросом остается вопрос о бимодальности звездообразования, то есть, о причинах того, что в некоторых облаках массивные звезды рождаются, а в других – нет. Может быть, здесь как-то проявляется влияние магнитного поля, спиральных рукавов или какие-то иные факторы. Возможно также, что для образования массивных звезд требуется некое затравочное воздействие, а затем за счет стимуляции оно начинает развиваться в самоподдерживающемся режиме. Ответов пока нет, но масштабные исследования образования массивных звезд, по сути, только начинаются. Поскольку массивные звезды находятся далеко от Земли, то для их исследования требуются особо чувствительные и (или) интерферометрические инструменты. Большие надежды астрономы возлагают на новую европейскую космическую обсерваторию «Гершель» (2009), а также на ввод в строй субмиллиметровой интерферометрической системы ALMA (Atacama Large Millimeter Array – Большая миллиметровая система в Атакаме), Чили (2012). В России тоже есть проект телескопа, способного внести определяющий вклад в решение данной проблемы, – это космическая обсерватория «Миллиметрон» (дата запуска пока не назначена). К этому проекту уже сейчас проявляют интерес ученые во всем мире. Источник: "Земля и Вселенная", 2009, 4 http://nauka.izvestia.ru/astronomy/article104270.html

                      Comment


                      • Re: интересные статейки..

                        Originally posted by некто View Post
                        Хорошо, щас попробую одной поделиться. Слушайте.
                        Как воспринимают нас животные, кем мы им представляемся, с чем ассоциируемся? Это не знает ни один человек на свете, а если знает, то врёт наверняка - watch your pockets! А ведь как было бы интересно это узнать, правда?
                        В течении полутора лет, каждое утро, к 9ти часам, я приходил на работу в большое, советского интститутского образца здание. Подходил к дверям и всё время видел средних размеров, рыже-чёрно-пылную собаку. Он (пёс) то бродил вокруг, от миски с макаронами к двери, то лаял на всех проходящих, потому что рядом мёл асфальт его любимый старик-дворник, то валялся около самого прохода снаружи или внутри, рискуя потерять свой блохастый хвост под нажимом острых каблуков. В общем, прикормленный бродячий пёс, с гордостью носивший грязный, рваный кожаный ошейник. Ему не было до меня никакого дела, но не таков я! Я люблю животных, мне всё время хочется их погладить, потискать, если можно. Ну и вот, решил я, каждый раз входя в здание, гладить этого пса. Просто гладить, произносить какие-то слова и больше ничего - не кормить (он и так раскормлен!) и идти дальше. Даже если он спит, дремит, всё равно подойти и тихонько, предварительно поднеся руку к его мокрому и грязному носу, чтоб понюхал, осторожно погладить по голове, сказать: Ицар, хорошая собака! Хорошая..
                        Вначале он пугался, не сразу давал себя гладить, потом уже сам просил, прикрывая глаза от удовольствия, или подходил, тёрся об меня, стараясь поставить свои передние лапы мне на живот, реагировал на мой голос, вскользь заглядывал в глаза, даже подвывал иногда.
                        Так я его гладил в течении полутора лет, гладил, разговаривал и больше ничего. Иногда я задумывался, а что думает обо мне пёс, кто я для него? Я ведь не кормлю его, не чищу, не играю с ним. Я просто его почти в одно и то же время глажу по голове, произношу его имя, ещё какие-то звуки, а он просто лежит или бегает покруг или трётся об меня и заглядывает в глаза, но никогда не злится, не делает вид, что ему неприятно и тем более никогда не кусается.
                        И мне показалось, что я понял, как и кем воспринимает меня собака.
                        Внимание, не падать со стульев! Я был для него - большим, тёплым, немного пахучим, издающим некоторое число повторяющихся звуков определённой частоты КУСТОМ или ДЕРЕВОМ! Я приходил, гладил его (чесал лоб - плоходоступное место для чесания!), издавал явно не враждебные звуки, которые ему со временем стали нравится (так же как и мои чесания) и, не причинив ему никакого вреда, уходил. То же самое делает для него куст или старое, гнилое, скрипящее дерево, только они не тёплые. Никакого "контакта" разумного существа собаки с разумным существом человеком - не было. Вернее не было интеллектуального, что-ли, контакта, а был простой, первичный, самый примитивный. Ведь собака как совершенно отличный в ментальном плане от человека организм, со своим набором кодов-сигналов - не может понять человека да и вообще никого, кроме таких же собак, своих собратьев. Если представить любую информацию (а речь, определённо постороенные звуки, направленные на другой объект - это информация, несущая определённый смысл) в виде набора элементарных смысловых кубиков, составляющих вместе совершенно определённый сигнал, то, чтобы одному существу понять другое, надо знать значение этих элементарных составляющих, то есть знать код. А вот этого-то как раз и нет. Так как этот самый код - часть природы данного существа, особи этого вида, и другому существу, другого вида, этот сигнал непонятен - для него он бессмыслица! Но даже если скопировать в точности некий сигнал, записать на плёнку и проиграть, то и тут контакта никакого не будет, потому что важны ещё строго закреплённые движения и дальнейшие действия, сопроваждающие этот сигнал. Если их нет, животное, услышав точную копию известного сигнала-сообщения, воспримет это, как угрозу или звуковые помехи. В том случае, конечно, если оно видит объект, испускающий сигнал и не сможет его идентифицировать. К примеру, если я подойду к ветке, на которой сидит соловей и поёт свои трели, и начну, очень искусно подражая, напевать ему в ответ, он ничего не поймёт, так как не увидит во мне птицу, хотя, может подумать, что птица где-то в кустах. Но я как ищущее контакт существо останусь для соловья шевелящимся и чересчур живо двигающимся кустом или деревом, от которого надо отлететь подальше, чтоб не задело.
                        Так что для собаки Ицара я был этим самым кустом, который ему регулярно чесал лоб и производил умиратворяющие звуки. Пёс, наверно, даже переживал, когда я уволился с той работы, что больше куст не приходит и не чешет его. Хотя, учитывая очень приличный собачий интеллект и, соответственно, хорошо развитую чувственную его составляющую, я запомнился этому псу, думаю, до конца его собачьих дней. И в его снах я всё ещё прихожу к нему, сажусь на корточки, трепышу его пыльный, простодушный лоб, наговариваю приятные слова и так же быстро, как и пришёл, ухожу. А пёс ещё долго во сне ощущает примятый моей рукой мех у себя на голове и тихонько плачет, потому что этого уже никогда не будет в действительности, а только в его собачьих снах.

                        Не судите строго, лучше помогите материально!
                        Шутка! Ну, как? На дессертацию потянет?
                        Не думаю, что собаки воспринимают нас как куст. Некоторые воспринимают нас как вожаков и кормушку и подчиняются нам, а некоторые видят угрозу или раздражитель и кусают нас.
                        Вообще проводили эксперемент над собаками. Подключали к мозгу аппаратуру и таким образом выяснили о чем они думают. К сожалению они думают не о хозяине.1 мысль-еда,еда. 2 мысль-секс секс.
                        А вот о чем думают кошки действительно интересно.

                        Comment


                        • Re: интересные статейки..

                          Originally posted by MUTABOR View Post
                          Не думаю, что собаки воспринимают нас как куст. Некоторые воспринимают нас как вожаков и кормушку и подчиняются нам, а некоторые видят угрозу или раздражитель и кусают нас.
                          Вообще проводили эксперемент над собаками. Подключали к мозгу аппаратуру и таким образом выяснили о чем они думают. К сожалению они думают не о хозяине.1 мысль-еда,еда. 2 мысль-секс секс.
                          А вот о чем думают кошки действительно интересно.
                          а еще делали интересные эксперименты такого рода: проводили наблюдения за собаками и их хозяевами, разделенными в пространстве. брались "пары" которые были искренне привязаны друг к другу. хозяин отправлялся "гулять" на несколько часов, по произвольно выбранному им маршруту, пешком или на транспорте, главное подальше от дома. питомец оставался дома, сам. за обоими велось видеонаблюдение. затем хозяину в неизвестный никому кроме экспериментатора момент подавалась по мобилке команда возвращаться домой, что тот и делал. "верный друг" в тот самый момент, когда хозяин "поворачивал" домой, или "принимал решение возвращаться", начинал "ожидать", обращая внимание на дверь (поворачивать к ней голову, сидеть перед ней, смотреть на нее продолжительно), вне зависимости от дальности, на которой находился от него хозяин...
                          пока еще нет таких аппаратов, которые показывают, кто о чем думает. можно отследить только активность зон мозга, которые, "предположительно" отвечают за то-то или за то-то.

                          Comment


                          • Re: интересные статейки..

                            Самцы и самки дрозофил воспринимают феромон cVA при помощи одних и тех же рецепторов и обонятельных нейронов, однако это по-разному влияет на их поведение: самки сексуально возбуждаются, а самцы начинают проявлять агрессию по отношению друг к другу и меньше интересуются самками. Как выяснилось, нейронный контур, определяющий реакцию на феромон, в своей «минимальной комплектации» состоит всего из четырех нейронов, три из которых диморфны, то есть имеют различное строение у самцов и самок. Этих различий оказывается достаточно, чтобы обеспечить разное поведение в ответ на один и тот же стимул. Открытие показало, что за сложным поведением могут стоять довольно простые нейронные контуры.
                            В половом поведении многих животных важную роль играет химическое «общение» при помощи феромонов (см.: Феромоны не привлекают, а заставляют задуматься, «Элементы», 19.10.2009). У дрозофил один и тот же мужской феромон cVA (11-cis-vaccenyl acetate) по-разному влияет на самцов и самок. Самцы, почуяв cVA, начинают проявлять агрессию по отношению к другим самцам и меньше интересуются самками. У самок от того же запаха повышается половая рецептивность (восприимчивость, готовность к спариванию). При этом и самцы, и самки воспринимают cVA при помощи одних и тех же рецепторов (Or67D), расположенных на одних и тех же сенсорных нейронах в антеннах мух. Было показано, что если выключить у мух ген рецептора Or67D, то самцы становятся бисексуалами (начинают ухаживать за другими самцами), а самки отчасти теряют интерес к сексу.
                            Если самцы и самки воспринимают феромон одними и теми же рецепторами и сенсорными нейронами, значит поведенческие различия «закодированы» в более глубоких нейронных контурах (neuronal circuits) мушиного мозга. Мозг дрозофилы устроен проще, чем у млекопитающих, однако «расшифровка» конкретного нейронного контура даже у дрозофилы — задача весьма трудная.
                            Американским нейробиологам удалось разобраться в хитросплетениях нейронов, отвечающих за различия женской и мужской реакции на феромон cVA. Использовались генно-модифицированные мухи, у которых нейроны после воздействия лазерного луча начинают светиться, что позволяет проследить, куда идут отростки данного нейрона (дендриты и аксоны) и где они заканчиваются.
                            Обонятельные сенсорные нейроны (ORN), воспринимающие феромон при помощи рецепторов Or67D, посылают сигналы нейронам одного из участков (DA1) антеннальной доли мозга. Нейроны DA1, в свою очередь, по своим аксонам передают сигнал в боковой рог (lateral horn) протоцеребрума (так называется передний отдел мозга насекомых). Ранее авторы обнаружили, что у самцов дрозофил аксоны нейронов DA1 в боковом роге особым образом разветвляются, а у самок такого ветвления нет. В новой работе, опубликованной в последнем выпуске журнала Nature, прослежена дальнейшая судьба информации о феромоне cVA в мозге самцов и самок дрозофил.
                            Выяснилось, что у самцов нейроны DA1 передают сигнал двум группам нейронов бокового рога (авторы обозначили их LC1 и DC1). У самок сигнал передается только нейронам LC1. В этом и состоит смысл ветвления аксонов DA1: у самцов они разветвляются, чтобы передать сигнал сразу двум группам нейронов (LC1 и DC1), а у самок аксоны не ветвятся и передают сигнал только нейронам LC1.
                            Нейроны LC1 у самцов и самок оказались диморфными, то есть различающимися как по своему количеству, так и по характеру связанности с другими нейронами. Было также установлено, что нейроны LC1 выделяют нейромедиатор торможения ГАМК, а нейроны DC1 являются не тормозящими, а возбуждающими (какой именно медиатор они выделяют, выяснить не удалось).
                            Установив эти факты, авторы сосредоточились на нейронах DC1, которые возбуждаются в ответ на феромон cVA только у самцов. Всего в мозге самца слева и справа находится примерно по 20 этих нейронов. При помощи серии сложных экспериментов авторы убедились, что нейроны DC1 у самцов действительно возбуждаются в ответ на возбуждение нейронов DA1, которые воспринимают сигналы от сенсорных нейронов, чувствительных к феромону cVA. Можно дать мухе понюхать cVA, а можно искусственно стимулировать нейроны DA1: в обоих случаях произойдет возбуждение нейронов DC1. Ни другие феромоны, ни искусственное возбуждение других областей антеннальной доли, кроме DA1, не приводит к возбуждению DC1 у самцов.
                            По-видимому, это означает, что нейроны DC1 реагируют только на феромон cVA и безразличны ко всем прочим запахам. Впрочем, какие-то другие, не обонятельные сигналы, скорее всего, влияют на работу нейронов DC1, судя по сложной сети отростков, которыми они соединены с другими отделами мозга. Вероятно, нейроны DC1 интегрируют разнородную информацию, которая учитывается при принятии «решения» о том, как реагировать на феромон (о механизмах принятия решений см. в заметке Нейрологические механизмы принятия решений будут изучать на раках, «Элементы», 25.06.2010).
                            Таким образом, авторам удалось проследить три первых этапа обработки сигнала о присутствии феромона cVA в нейронном контуре, специфичном для самцов. Нейроны первого уровня (ORN) передают сигнал нейронам второго уровня (DA1), а те, в свою очередь, передают его нейронам третьего уровня (DC1). Что происходит дальше?
                            Авторы проследили путь аксонов DC1 и обнаружили, что они раздваиваются и заканчиваются в двух нейропилях (скоплениях отростков нейронов) в латеральном и медиальном отделах протоцеребрума. У самок эти нейропили отсутствуют. В этих же самых нейропилях обнаружились и отростки нейронов LC1 (см. выше), которые в ответ на феромонный сигнал выделяют медиатор торможения ГАМК. Здесь же нашлись и отростки нейронов P1, которые есть только у самцов и о которых известно, что они инициируют брачное поведение (ухаживание).
                            Возможно, нейроны LC1 подавляют активность нейронов P1, и этим объясняется снижение интереса к самкам под действием феромона cVA. Некоторые другие диморфные (различающиеся у самцов и самок) группы нейронов мозга тоже посылают свои отростки в эти нейропили. По-видимому, здесь у самцов происходит интеграция разнородных сведений, важных для правильного полового поведения. Здесь же информация о феромоне может «разветвляться», передаваясь разным группам нейронов, что в конечном счете обеспечивает комплексный поведенческий ответ.
                            В этих же двух нейропилях у самцов находятся разветвленные дендриты (входные отростки) большого «нисходящего» нейрона (descending neuron, DN1), которого нет у самок и который передает сигнал из головного мозга в брюшную нервную цепочку (аналог спинного мозга у насекомых). По-видимому, именно этот нейрон DN1 — четвертый и последний ключевой элемент «мужского» нейронного контура, отвечающего за реагирование самца на феромонный сигнал.
                            Чтобы убедиться в этом, авторы провели еще несколько экспериментов, в ходе которых было показано, что возбуждение сенсорных нейронов ORN феромоном cVA действительно приводит к активации нейрона DN1. Иными словами, нейрон DN1 действительно передает сигнал о феромоне в брюшную нервную цепочку, которая непосредственно управляет движением ног, крыльев и брюшка. Дополнительные опыты подтвердили, что нейроны DA1 и DC1 являются обязательными участниками эстафеты, по которой сигнал передается от ORN к DN1.
                            Результаты исследования оказались неожиданными в двух аспектах. Во-первых, весь путь от восприятия феромона рецепторами антенн до отправки «руководящих инструкций» в брюшную нервную цепочку оказался на удивление коротким. В «минимальной комплектации» он состоит всего из четырех нейронов: сенсорного (обонятельного) нейрона ORN, двух промежуточных нейронов DA1 и DC1 и «нисходящего» нейрона DN1. Это показывает, что довольно сложное поведение, по-видимому, может порождаться сравнительно простыми «управляющими программами». Здесь можно провести аналогию с генотипом и фенотипом: в индивидуальном развитии животных тоже происходит «рождение сложности» (эпигенез), когда на основе сравнительно простой «программы», записанной в геноме, формируется чрезвычайно сложный многоклеточный организм.
                            Во-вторых, в строении этого нейронного контура обнаружен удивительно резкий половой диморфизм. Нейроны ORN у самцов и самок одинаковы, DA1 — тоже, если не считать того, что у самцов аксоны этих нейронов раздваиваются, а у самок нет. Но на этом сходство кончается. Нейроны DC1 и DN1 есть только у самцов, у самок они просто-напросто отсутствуют. До сих пор большинство экспертов предполагало, что разница между мужским и женским поведением определяется тонкими деталями работы почти одинаковых нейронных контуров. Теперь мы видим, что она может быть обусловлена радикальными различиями в строении мозга, то есть грубо «прошита в железе».
                            Источник: Vanessa Ruta, Sandeep Robert Datta, Maria Luisa Vasconcelos, Jessica Freeland, Loren L. Looger, Richard Axel. A dimorphic pheromone circuit in Drosophila from sensory input to descending output // Nature. 2010. V. 468. P. 686–690.
                            Элементы - новости науки: Обнаружены нейроны, отвечающие за отличия мужского поведения от женского

                            Comment


                            • Re: интересные статейки..

                              Международная группа ученых под руководством профессора Званте Паабо (Svante Paabo) из института эволюционной антропологии им. Макса Планка (Max Planck Institute for Evolutionary Anthropology) в Лейпциге, Германия, идентифицировали по найденным в Сибири костям совершенно отдельный вид человека, сосуществовавший с нашим видом и неандертальцами около 50 тыс. лет назад, сообщает BBC News. Результаты исследования были опубликованы в журнале Nature.
                              Ученые назвали новый вид «денисованцы» (Denisovans) по пещерам, в которых были найдены останки. Ученые также нашли свидетельства, указывающие на то, что этот вид был широко распространен в Евразии. Ученые выделили полный геном одного из представителей, основываясь на ядерной ДНК, выделенной из кости пальца и зуба. Исследование подтвердило теорию, что существовало по меньшей мере четыре отдельных вида человека, сосуществовавших с Homo sapiens, то есть людьми, выглядящими как современный человек, когда они впервые покинули Африку. Остальными известными видами являются неандертальцы и гномоподобные люди, найденные на индонезийском острове, которых ученые прозвали «хоббитами».
                              Исследование показало, что денисованцы не только сосуществовали с нашими предками, но и смешивались с ними. Кстати, более раннее исследование, проведенное также под руководством профессора Паабо, показало, что неандертальцы и предки современных людей вступали в сексуальную связь, несмотря на то, что относились к разным видам. К такому выводу ученые пришли после изучения останков неандертальцев и людей, которые были захоронены вместе. Кроме того, изучение ДНК неандертальцев показало, что они были гораздо ближе к людям; неандертальцы и человек разумный имели 99,5-99,9% общего генома. Пока неясно, приводили ли такого рода связи к рождению детей и были ли эти дети сами способны к деторождению.Вокруг Света | Новости | Человек неизвестный

                              Comment


                              • Re: интересные статейки..

                                Этологи (специалисты по поведению животных) заметили, что шимпанзе-девочки играют с ветками, как с куклами – «кормят», «укладывают спать» и так далее. Шимпанзе-мальчики так же, как и человеческие мальчишки, используют их в качестве игрушечного оружия. Эти выводы суммируют опыт 14-летних наблюдений в Национальном парке Кибале в Уганде.
                                «Это первое доказательство того, что в дикой природе у некоторых видов животных детские игры различаются по половому признаку», – отмечает один из авторов исследования, Ричард Рэнгем из Гарвардского университета, США.
                                В более ранних опытах обезьяньим детенышам предлагали человеческие игрушки. Самочки сразу тянулись к куклам, молодые самцы же – к машинкам и автоматам на батарейках. Очевидно, мальчики и девочки стали играть в разные игры задолго до того, как появился вид Homo Sapiens, заключают ученые.
                                Шимпанзе и орангутанги относятся к высшим приматам, причем шимпанзе считаются наиболее генетически близкими к человеку. Хорошо известно, что, как и люди, шимпанзе умеют использовать специальные орудия и инструменты для достижения той или иной цели, некоторых из них даже удалось обучить языку жестов. Что же касается игр, то нашим родственникам-приматам не чужды самые последние человеческие достижения в этой области – «Вокруг Света» уже сообщал об орангутангах из зоопарка в Атланте, которые научились играть в компьютерные игрушки.Вокруг Света | Новости | Дочки-матери по-обезьяньи

                                Comment

                                Working...
                                X